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Hay dos formas de evolucionar genéticamente: la rápida y la lenta

Hay dos formas de evolucionar genéticamente: la rápida y la lenta
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La gente usa el conocimiento científico para obtener un control consciente sobre su herencia. Por ejemplo, la terapia génica consiste en la inserción de elementos funcionales ausentes en el genoma de un individuo. Sin duda, cada vez más, hay línea divisoria moral entre las terapias génicas orientadas a curar enfermedades o las orientadas a la mejora de rasgos normales.

Sin embargo, el ser humano ha ido cambiando por fuerzas azarosas, sin control volitivo, y sin un objetivo más allá de sobrevivir. Esta evolución ha sido espoleada por dos formas distintas, que básicamente se diferencia por su velocidad en obrar: una rápida, y otra lenta.

Mutaciones: la lenta

Nuestro genoma puede ir sufriendo mutaciones aleatorias que, si son beneficiosas para la supervivencia, favorecerán que nos reproduzcamos y, en consecuencia, nuestros descendientes hereden dichas mutaciones.

Si las jirafas tienen cuellos más largos no es, por tanto, porque se esforzaran denodadamente por estirar su cuello generación tras generación. Una mutación azarosa que desarrollara jirafas con cuellos más altos contribuiría a que éstas se alimentaran mejor que sus compañeras, lo que, eventualmente, conduciría a tener una mayor descendencia que heredara esta mutación.

Mejor adaptada al medio, finalmente las jirafas con un cuello más largo superarían en número a las de cuello corto, hasta que éstas se extinguieran.

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Epigenética: la rápida

La epigenética estudia los factores no genéticos que intervienen en la determinación de la ontogenia (es decir, el desarrollo de un organismo, desde el óvulo fertilizado hasta su forma adulta). El término fue acuñado por C. H. Waddington en 1953 para referirse al estudio de las interacciones entre genes y ambiente que se producen en los organismos.

La evolución epigenética tiene lugar muy rápidamente, del orden miles de años e incluso de pocas generaciones. Existen evidencias que afirman que factores como la dieta, el ejercicio, el tabaco y las hormonas pueden alterar la regulación de nuestro genoma (qué genes se activan y cuáles no, y cuándo lo hacen) incluso antes de nacer. En los últimos 10.000 años, de hecho, se han producido más mutaciones que en el pasado (unas cien veces más deprisa), debido a la creciente diversidad del entorno. Una de estas mutaciones recientes nos protege de la malaria, por ejemplo. En el caso de los europeos del norte se han desarrollado los genes responsables de los ojos azules y la tez pálida.

Gracias a la epigenética, pues, se pueden heredar ciertos caracteres adquiridos sin que, con ello, haya cambios en la estructura y secuencia de los genes. Aspectos como una hambruna severa, por ejemplo, pueden tener impacto en nuestra descendencia a través de este mecanismo. Esta teoría, llamada del “fenotipo ahorrador”, nació a partir de un estudio de 1989 realizado por un médico investigador llamado David Barker, que analizó el destino de más de 5.600 hombres nacidos entre 1911 y 1930 en seis distritos de Hertfordshire, en el sur de Inglaterra.

Los individuos que, durante el parto y al año de vida, tuvieron un peso más bajo, de adultos tenían una tasa de mortalidad por cardiopatía isquémica más elevada. Es decir, que parecían estar involucradas tanto o más las condiciones del nacimiento como el estilo de vida.

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