enzima

Según publica en la revista The Journal of Neuroscience, PKMzeta podría dar lugar a nuevos tratamientos para aliviar el dolor crónico y severo. Pero ¿qué es PKMzeta?

PKMzeta es la abreviación de proteína kinasa M zeta, una proteína descubierta en 1993 que es responsable de que, tras sufrir un golpe o una herida, el dolor y la sensibilidad se prolonguen en el tiempo. También podría estar relacionada con el síndrome de estrés postraumático y con las adicciones.

Si bien ya se sabía que si sentimos dolor las neuronas que transportan las señales dolorosas desarrollan conexiones más fuertes, especialmente en la espina dorsal, y que algo parecido ocurre en el cerebro cuando aprendemos algo nuevo, ahora, investigadores de la Escuela Médica de la Universidad de Arizona han descubierto que la PKMzeta interviene en ambos procesos.

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Según la existencia de determinadas proteínas (antígenos) en los glóbulos rojos que corren por nuestras venas, existen cuatro grupos sanguíneos: A, B, AB y O. A su vez, ello se clasifica en base al Rh, que puede ser positivo o negativo, y que se determina en función de la existencia (o no) de un aglutinógeno que se halla en la superficie de los glóbulos rojos. Quedan entonces la clasificación de esta manera:

A+, A-, B+,B-, AB+,AB-, O+.O-.

El receptor universal es el AB+, porque puede recibir sangre de todos los grupos. Y el donante universal es el O negativo, y no el positivo, porque, no presenta ningún antígeno en su membrana y además no tiene el factor Rh, no existe el riesgo de que haya ningún tipo de reacción con ningún grupo sanguíneo.

Con tanta clasificación sanguínea, os imaginaréis lo frustrante que debe de ser disponer de reservas ingentes de sangre inútil frente a un paciente que precisa de una transfusión inmediata. Los errores en los que un individuo recibe una transfusión con un tipo de sangre incompatible continúan ocurriendo, y a menudo conducen a graves e incluso fatales reacciones del paciente.

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Aunque es común que oígamos hablar de serpientes venenosas, insectos con aguijones, y otra serie de animales ponzoñosos, el hecho de encontrar referencias a mamíferos venenosos es muy poco habitual. Este hecho es debido a que existen poquísimas especies de mamíferos que presenten veneno, y éste es de una naturaleza diferente al que encontramos en otros grupos animales (dado que es una convergencia evolutiva). Estos casos son el ornitorrinco y algunas especies del grupo de las musarañas.

Quizá el caso más célebre sea el del ornitorrinco. Este animal (y solamente el macho) presenta un aguijón venenoso en sus patas posteriores. Utiliza este espolón en legítima defensa o para la protección del territorio. ¿Por qué tienen veneno los machos y no las hembras? Es todavía una incógnita para la ciencia, aunque puede ser debido a que la información necesaria para la formación de este espolón (o parte de esa información, por lo menos) esté codificada o su expresión dependa de algún modo por el cromosoma Y. De ese modo solo los machos poseen la información genética suficiente para desarrollarlo.

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Algunos virus relacionados con el cáncer o el virus causante del SIDA son retrovirus.

Frecuentemente, en las noticias se habla de los retrovirus, pero ¿sabemos realmente de qué nos están hablando?

La característica principal que particulariza a los retrovirus es que su genoma (es decir, su material genético) está constituido por ARN en lugar de ADN, al contrario que en el resto de virus.

Para infectar a una célula, los retrovirus deben traducir su ARN en ADN e insertarlo dentro del ADN propio de la célula a infectar. Para conseguirlo usan una enzima específica, la transcriptasa inversa.

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Me llega a través de nuestros compañeros de AmbienteG una noticia que podría suponer una nueva línea de investigación para el desarrollo de fármacos contra el SIDA. Concretamente, se trata del descubrimiento de un enzima que explicaría el que no todos los infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana desarrollen la enfermedad, una “protección” que podrían intentar extender a todos los pacientes portadores del VIH.

Un equipo multidisciplinar de la Universidad de Rochester se ha fijado en el enzima APOB-3G (A3G), cuyos niveles son significativamente más altos en los leucocitos de los pacientes que no progresan a la enfermedad que en la población general. Los estudios llevan a creer que la A3G se encargaría de modificar la carga genética del virus en cada replicación, introduciendo errores que llevarían a la imposibilidad de que el VIH prosperase en el organismo.

Por su parte, parece que el propio VIH habría conseguido defenderse del A3G desarrollando un factor denominado Vif que se acoplaría al enzima de defensa, impidiendo su actuación y, por tanto, permitiendo la progresión a SIDA.

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