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Regenerando miocardio tras un infarto

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También han visto hoy la luz en Proceedings of the National Academy of Sciences (no está todavía on-line) los resultados de los experimentos llevados a cabo por Felix Engel y Mark Keating desde el Hospital Infantil de Boston durante los últimos cuatro años. Mediante el uso de la terapia combinada de dos fármacos, los investigadores han sido capaces de restaurar la función cardíaca en ratas afectas por infarto agudo de miocardio, inhibiendo la formación de tejido fibroso cicatricial.

Las células musculares cardíacas pierden la capacidad de dividirse según se diferencian, por lo que la reparación de las zonas infartadas tras un accidente isquémico se produce mediante fibroblastos, con la consiguiente pérdida de contractilidad y resistencia mecánica, deteriorando la función cardíaca y aumentando el riesgo de complicaciones posteriores. Para intentar solucionar este problema, se han probado terapias con células madre e injertos de miocardio con resultados discretos. Lo que plantean desde Harvard es el uso de una doble terapia compuesta por el FGF 1 (factor de crecimiento de fibroblasto 1), que ha demostrado que estimula los miocardiocitos de forma específica y que en solitario puede aumentar su carga genética hasta en un 30%. El segundo fármaco es un inhibidor de la p38 MAP cinasa, un enzima que presenta niveles mínimos durante la formación y el crecimiento del corazón, pero que alcanza sus máximos en el adulto, y que parece ser el "freno" fisiológico a la división celular de los miocardiocitos.

Para el experimento se usaron cuatro grupos de ratas, a los que se administraron FGF 1, el inhibidor de la p38 MAP cinasa, ambos fármacos o un suelo salino durante cuatro semanas. Los ecocardiogramas al cabo de tres meses mostraron una mejoría significativa de los animales tratados con la terapia combinada, que además presentaban un latido similar al de sus congéneres sanos. Los tratados sólo con el inhibidor incrementaron la proliferación celular, pero sin repercusión funcional, mientras que aquellos que recibieron el factor de crecimiento mejoraron discretamente, sin aumento de división celular.

Con estos resultados en la mano, es necesario comprobar la eficacia del procedimiento en pacientes con infarto de larga evolución, así como la seguridad de los fármacos, ya que el inhibidor de la p38 MAP cinasa parece ser hepatotóxico. Los investigadores son optimistas y, en su opinión, este nuevo camino es más prometedor y elegante que los tratamientos basados en células madre, ya que sólo se trata de administrar químicos y dejar que el propio enfermo haga el resto.

Vía | Diario Médico Más información | Artículo en Research Matters En Genciencia | Desarrollando un vendaje vivo para corazones dañados

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