También han visto hoy la luz en Proceedings of the National Academy of Sciences (no está todavía on-line) los resultados de los experimentos llevados a cabo por Felix Engel y Mark Keating desde el Hospital Infantil de Boston durante los últimos cuatro años. Mediante el uso de la terapia combinada de dos fármacos, los investigadores han sido capaces de restaurar la función cardíaca en ratas afectas por infarto agudo de miocardio, inhibiendo la formación de tejido fibroso cicatricial.
Las células musculares cardíacas pierden la capacidad de dividirse según se diferencian, por lo que la reparación de las zonas infartadas tras un accidente isquémico se produce mediante fibroblastos, con la consiguiente pérdida de contractilidad y resistencia mecánica, deteriorando la función cardíaca y aumentando el riesgo de complicaciones posteriores. Para intentar solucionar este problema, se han probado terapias con células madre e injertos de miocardio con resultados discretos. Lo que plantean desde Harvard es el uso de una doble terapia compuesta por el FGF 1 (factor de crecimiento de fibroblasto 1), que ha demostrado que estimula los miocardiocitos de forma específica y que en solitario puede aumentar su carga genética hasta en un 30%. El segundo fármaco es un inhibidor de la p38 MAP cinasa, un enzima que presenta niveles mínimos durante la formación y el crecimiento del corazón, pero que alcanza sus máximos en el adulto, y que parece ser el “freno” fisiológico a la división celular de los miocardiocitos.
