¿Qué es la Myasthenia gravis y qué tiene que ver con el que era el hombre más rico de su época?

Sigue a Xatakaciencia

Aristóteles Sócrates Onássis fue el magnate griego más famoso de la industria naviera del siglo XX y el hombre más rico del mundo en su época (1906-1975). Sin embargo, cuando tenía que aparecer el público a finales de 1974, debía hacerlo con unas gafas oscuras que ocultaran tiras de cinta adhesiva que evitaban que se le cayeran los párpados.

Y es que Onássis sufría Myasthenia gravis, un trastorno caracterizado por la pérdida del control muscular en los párpados y otros puntos. Este trastorno se conocía bastante bien y se podía controlar, así pues no fue la causa de la muerte de Onássis un año después.

En 1901, los efectos fisiológicos del curare y la naturaleza de la Myasthenia gravis fueron relacionados por el neurólogo Hermann Oppenheim, al descubrir el parecido entre los síntomas del envenenamiento por curare (diversos venenos de flechas de los nativos de América del Sur) y los de la miastenia. Si el curare actuaba en las uniones neuromusculares, ¿no sería tal vez la miastenia un trastorno localizado en el mismo punto?

Tal y como explica Harold J. Morowitz en La termodinámica de la pizza:

En lo que respecta a las sinapsis neuromusculares, se sabe desde 1900 que tanto el curare como la myasthenia gravis provocan un bloqueo en este punto y que la señal llevada por el sistema nervioso hasta la unión neuromuscular es de naturaleza eléctrica. (…) El misterio de la sinapsis neuromuscular comenzó a resolverse durante una serie de experimentos llevados a cabo en el laboratorio del fisiólogo Otto Loewi, en Alemania, de 1920 a 1926. Loewi experimentó con un corazón de rana, que podía mantener en funcionamiento en una solución salina durante largo tiempo. (…) demostraron que la substancia liberado del nervio vago era acetilcolina.

Aunque algunos investigadores sospecharon que la acetilcolina era la sustancia neurotransmisora, no hubo ninguna evidencia experimental en muchos años. No fue hasta 1934, cuando Dale y Feldelberg, en una reunión de la Physiological Society, presentaron su primera evidencia experimental del papel de la acetilcolina en la sinapsis neuromuscular de la lengua del gato. Ese mismo año, la doctora en Medicina Mary Walker mandó una carta al director de The Lancet señalando que había logrado un alivio temporal de los síntomas de la miastenia administrándole a un paciente una inyección de eserina.

Tanto en el veneno de la abeja, como en el del abejorro y la ortiga, se encuentra acetilcolina. Para ellos es un mecanismo de superviviencia, pero para nosotros también resulta indispensable, ya que actúa como neurotransmisor, regulador del ritmo cardíaco y del flujo sanguíneo.

La clave la suministraron, inesperadamente, una serie de estudios, que en principio no tenían nada que ver con el tema que nos ocupa, sobre la acción de los venenos de las serpientes listadas Bungarus multicinctus, diez veces más letal que el veneno de la cobra.

C. C. Chang y C. Y. Lee, de la Universidad de Taiwán, descubrieron que el veneno contiene varios componentes neurotóxicos, como la alfa-bungarotoxina (que actúa como el curare) y la beta-bungarotxina (que actúan como la toxina de los alimentos en mal estado que produce el botulismo, bloqueando la emisión de acetilcolina). Por lo tanto, este veneno bloquea tanto la emisión como la captación de la acetilcolina en la sinapsis neuromuscular, una estrategia destinada a lograr la inmediata inmovilización de cualquiera que haya sido picado por una de estas serpientes.

Los comentarios se han cerrado

Ordenar por:

2 comentarios