Un enfoque novedoso para revertir los aspectos del deterioro relacionado con el envejecimiento en el cerebro y la función cognitiva a través de los microbios en el intestino ha sido propuesto por una investigación en APC Microbiome Ireland (APC), en University College Cork (UCC).

Esta investigación pionera abre una vía terapéutica potencialmente nueva en forma de intervenciones basadas en microbios para ralentizar el envejecimiento cerebral y los problemas cognitivos asociados.

Pruebas con ratones

En este último estudio con ratones, los autores muestran que al trasplantar microbios de animales jóvenes a animales viejos, podrían rejuvenecer aspectos del cerebro y la función inmunológica. El estudio comienza sobre posibilidades en el futuro para modular la microbiota intestinal como un objetivo terapéutico para influir en la salud del cerebro.

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El trabajo fue llevado a cabo por investigadores en el laboratorio Brain-Gut-Microbiota en APC dirigido por John F. Cryan, vicepresidente de Investigación e Innovación, University College Cork, así como investigador principal en APC Microbiome Ireland y SFI Research Center, con sede en University College Cork y Teagasc Moorepark. Según Cryan:

Investigaciones anteriores publicadas por APC y otros grupos a nivel internacional han demostrado que el microbioma intestinal juega un papel clave en el envejecimiento y el proceso de envejecimiento. Esta nueva investigación es un cambio potencial de juego, ya que hemos establecido que el microbioma se puede aprovechar para revertir el deterioro cerebral relacionado con la edad. También vemos evidencia de una mejor capacidad de aprendizaje y función cognitiva. Aunque es muy emocionante, todavía es temprano y se necesita mucho más trabajo para ver cómo estos hallazgos podrían traducirse en humanos.

Según una investigación de UCLA publicada en la revista Sleep Health, las quejas populares de que las madres están perdiendo años de vida debido al esfuerzo de pasar muchas noches de insomnio cuidando a sus hijos recién nacidos podrían ser literalaes: se ha descubierto un vínculo entre la pérdida de sueño de las nuevas madres y el envejecimiento acelerado.

33 madres y su ADN

Para llegar a esta conclusión, se estudiaron a 33 madres durante sus embarazos y el primer año de vida de sus bebés, analizando el ADN de las mujeres a partir de muestras de sangre para determinar su "edad biológica", que puede diferir de la edad cronológica. Descubrieron así que un año después de dar a luz, la edad biológica de las madres que dormían menos de siete horas por noche en la marca de los seis meses era de tres a siete años mayor que las que dormían siete horas o más.

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Las madres que dormían menos de siete horas también tenían telómeros más cortos en sus glóbulos blancos. Estos pequeños trozos de ADN en los extremos de los cromosomas actúan como tapas protectoras, como las puntas de plástico en los extremos de los cordones de los zapatos. Los telómeros acortados se han relacionado con un mayor riesgo de cáncer, enfermedades cardiovasculares y de otro tipo y muerte más temprana.

Si bien el sueño nocturno de las participantes variaba de cinco a nueve horas, más de la mitad dormían menos de siete horas, tanto seis meses como un año después de dar a luz.

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LCon todo, la cohorte del estudio, que incluyó a mujeres que tenían entre 23 y 45 años de edad seis meses después del parto, no es una muestra representativa grande de mujeres, dijeron los autores, y se necesitan más estudios para comprender mejor el impacto a largo plazo de la pérdida del sueño en las madres primerizas.

El estudio utilizó los últimos métodos científicos de análisis de cambios en el ADN para evaluar el envejecimiento biológico, también conocido como envejecimiento epigenético. El ADN proporciona el código para producir proteínas, que llevan a cabo muchas funciones en las células de nuestro cuerpo, y la epigenética se centra en si las regiones de este código están "abiertas" o "cerradas". Debido a que sitios específicos dentro del ADN se activan o desactivan con el envejecimiento, el proceso actúa como una especie de reloj.

El debilitamiento y la pérdida de masa muscular que ocurre a medida que envejecemos es uno de los grandes problemas del envejecimiento: además de contribuir a las caídas, la pérdida de masa muscular tiene un gran efecto de arrastre sobre el metabolismo.

En tratamientos futuros, de hecho, los fármacos que incrementen el músculo podrían ayudar a aquellos que no pueden mantener la masa muscular a través del simple ejercicio.

Sarcopenia

La pérdida muscular, también conocida como sarcopenia, se está vinculando cada vez más como una importante faceta del envejecimiento. Los mecanismos que explican el envejecimiento muscular todavía son poco conocidos, aunque una nueva investigación sugiere que implica el daño de los radicales libres.

Se sabe que los ratones que han sido genéticamente modificados para producir menos radicales libres en sus mitocondrias viven aproximadamente un 20% más que los ratones normales. Ahora, un equipo dirigido por Andrew Marks, de la Universidad de Columbia en Nueva York, ha investigado cómo afecta esto al envejecimiento de su tejido muscular.

Lo que se ha descubierto es que la clave es el calcio, cuya liberación hace que nuestros músculos se contraigan. La molécula responsable de esta liberación, el receptor 1 de rianodina, está dañada por los radicales libres y, a medida que los roedores envejecen, el calcio comienza a filtrarse cuando no debería, debilitando las fibras musculares.

Otros fármacos que combaten la sarcopenia de diferentes maneras están siendo desarrollados. Las fibras musculares están en un constante estado de renovación, al mismo tiempo se descomponen y vuelven a crecer, por lo que cualquier compuesto que inclina la balanza hacia el crecimiento podría ayudar a desarrollar la masa muscular. Uno de ellos incluye el compuesto bimagrumab, que funciona bloqueando una vía de señalización dirigida por un inhibidor del crecimiento muscular llamado miostatina. Otros funcionan imitando los efectos de la testosterona de una manera más segura que los medicamentos esteroides existentes.

Mientras tanto, ya existe una forma natural de aumentar los músculos: el ejercicio. Según Daniel Mooren de la Universidad de Toronto, Canadá:

La función mitocondrial de los que hacen ejercicio de por vida es como la de alguien que tiene la mitad de su edad. Una de las mejores píldoras antienvejecimiento es mantenerse activo.

Podríamos retrasar un tipo de envejecimiento, el que sucede dentro de nuestras células, si estamos dispuestos a hacer ejercicio físico de alta intensidad a menudo. Eso es, al menos, lo que sugiere un nuevo estudio llevado a cabo por invenstigadores de la Universidad Brigham Young de Utah.

Y es que als personas que tienen habitualmente niveles altos de actividad física poseen telómeros significativamente más largos, es decir, regiones de ADN no codificante, altamente repetitivas, cuya función principal es la estabilidad estructural de los cromosomas en las células eucariotas, la división celular y el tiempo de vida de las estirpes celulares.

Ejercicio y telómeros

Los expertos analizaron los datos de 5.823 adultos que participaron en la Encuesta Nacional de Exámenes de Salud y Nutrición de los CDC (Centro de Control de Enfermedades), uno de los pocos índices que incluye valores de longitud de telómeros para los sujetos de estudio. Según explica Larry Tucker, líder del trabajo, que ha sido publicado en la revista Preventive Medicine:

Sólo porque tengas 40 años, no significa que tengas 40 años biológicamente. Todos conocemos a personas que parecen más jóvenes de lo que son en realidad. Cuanto más activos físicamente somos, menos envejecimiento biológico tiene lugar en nuestros cuerpos.

Para que esto suceda hay que ser mucho más que moderadamente activo, o no habrá diferencias con los sedentarios: 30 minutos de running para las mujeres y 40 minutos para los hombres, cinco días a la semana, como mínimo.
Imagen | Win_Photography

El bilingüismo puede retrasar el inicio de la demencia hasta cinco años, pues crea una 'reserva cognitiva' que hace que el cerebro bilingüe sea más resistente al envejecimiento, tal y como sugieren diversos estudios.

Pero ¿qué es la reserva cognitiva?

Reserva cognitiva

Cuando el cerebro se enfrenta al deterioro empleando procesos cognitivos que ya poseía o poniendo en marcha procesos compensatorios, está poniendo en marcha su reserva cognitiva.

Un estudio publicado en enero de 2017 en JAMA, demuestra que las actividades mentalmente estimulantes como usar el ordenador, hacer manualidades y juegos y participar en eventos sociales, pueden proteger al cerebro del envejecimiento, aunque haya una predisposición genética a la demencia.

Algo similar ocurre con las personas que hablan dos o más idiomas, que también muestran ventajas en la memoria a corto y largo plazo: esta circunstancia puede deberse a una mejor conectividad funcional en las regiones frontales del cerebro en comparación con los sujetos monolingües.

Y los bilingües tienen mayor capacidad para concentrarse en una tarea y aislarse del ruido o las interferencias a su alrededor, como sugirió otro estudio de la Universidad Northwestern y de Houston.
Imagen | IsaacMao

Uno de los dramas de tener perro es que su esperanza de vida es corta (recordad que 7 años no equivalen a 1 humano). Sin embargo, esto podría ser cosas del pasado gracias a la rapamicina, que se usa actualmente para prevenir el rechazo en transplantes de órganos, paliar la inflamación arterial en angioplastias, o para tratar algunos tipos de cáncer.

La rapamicina, que se llama así porque la bacteria de la que se extrae fue descubierta en la isla de Pascua (Rapa Nui), ha demostrado que previene el envejecimiento celular en moscas de la fruta, gusanos y ratones. Por ejemplo, en julio de 2009, un artículo en la revista Nature demostraba que este medicamento prolongó hasta en un 38% la vida de unos ratones. Al parecer, la rapamicina induce una serie de cambios a nivel bioquímico que hace creer a las células que están recibiendo menos nutrientes, lo que las hace entrar en un estado metabólico más bajo y prolonga su vida. ¿Podría usarse esta propiedad en animales más complejos como un perro, que tiene una esperanza de vida más alta?

A juicio del bioquímico David Sinclair, de la Escuela Médica de Harvard, la respuesta es sí, y por ello quieren estudiar las propiedades antienvejecimiento de la rapamicina en una prueba clínica con 32 perros mayores de seis años. Una cuarta parte de los animales no recibirán la droga, sino un placebo.

Aún no se sabe si esta droga se convertirá en un suplemento alimentario para nuestras mascotas. Pero si los resultados son los esperados, quizá también podría empezar a probarse en seres humanos.

Otros investigadores se muestran escépticos. Por ejemplo, en el caso de los buenos resultados obtenidos con ratones aducen que estos efectos sobre el envejecimiento se deben a que la rapamicina inhibe la formación de tumores. El cáncer es la principal causa de muerte en estas cepas de ratón, por lo tanto, parece tener efectos aislados en patologías específicas del envejecimiento en ratones.

Vía | Gizmodo
Imagen | MSVG

A veces miro qué ha sido de la vida de mis ex compañeros de clase, y descubro anonadado que muchos de ellos han enjececido fatal. Como si tuvieran el doble de años que yo. A menudo he creído que esto se debe exclusivamente a la genética, pero un nuevo estudio presentado por por un equipo de científicos de la Escuela Universitaria de Medicina de Duke parece que también hay otros factores implicados.

Publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), este trabajo analizó la variación de 18 biomarcadores concretos en cerca de 1.000 participantes nacidos en la misma ciudad entre 1972 y 1973 y procedentes de un estudio longitudinal realizado en Nueva Zelanda, calculando la edad biológica real de los participantes en función de factores biológicos como el colesterol, la presión sanguínea, el índice de masa corporal, los sistemas metabólico e inmunitario, la inflamación o la longitud de los telómeros.

La mayoría envejecía un año biológico por cada año cronológico pero, otras personas aumentaban tres años biológicos cada vez que cumplían un año más. Esta característica se vio asociada a un peor estado físico, un cociente intelectual más bajo y un mayor riesgo de desarrollar algún tipo de demencia. Según Daniel Belsky, líder del estudio:

Esto es sólo el principio. El próximo paso será averiguar de qué forma esa información nos puede ayudar por ejemplo a identificar las causas del envejecimiento acelerado para poder hallar formas de ralentizarlo. También esta información nos podrá ayudar a evaluar las terapias que buscan aminorar la velocidad del proceso de hacernos mayores.

El proceso de envejecimiento no es todo genético. Los estudios de gemelos han encontrado que sólo alrededor del 20 % del envejecimiento se puede atribuir a los genes.

Vía | Infosalus
Imagen | kevin dooley

Cada vez vivimos más tiempo. El proceso de envejecimiento conduce a un deterioro de las células cerebrales y a una disminución de las facultades mentales. Científicos de la Universidad de California y del instituto Gladstone de San Francisco están estudiando el papel de una proteína denominada Klotho en el deterioro cognitivo relacionado con la edad.

Un gen asociado esta proteína, el KL-VS aumenta la longevidad mediante la reducción de las enfermedades cardíacas. Ahora la pregunta es si podría tener efectos similares sobre el deterioro cognitivo asociado a la edad.

Se realizó un estudio sobre una muestra de 220 voluntarios con edades comprendidas entre 52 y 85 años. Se evaluaron las facultades de memoria, atención, conciencia y lenguaje visoespacial de los voluntarios. Aquellos que poseían el gen KL-VS en sus cromosomas obtuvieron mejores resultados en los exámenes.

El siguiente paso fue realizar un experimento similar en ratones. Para ello se agregó el equivalente murino del KL-VS al genoma de algunos ratones, lo que produce el aumento de la proteína Klotho. Los animales modificados hicieron mucho mejor las pruebas habituales de laboratorio como aprender a moverse por un laberinto.

Posteriormente el análisis de su tejido cerebral reveló diferencias en la estructura de su sinapsis, la unión entre las neuronas que actúa como interruptor de los neurotransmisores.

Las señales nerviosas cruzan la sinapsis gracias a compuestos químicos. La estimulación de los compuestos químicos responsables puede fortalecer o debilitar las conexiones sinápticas y esto se cree que es la base de la memoria.

Un fármaco que eleva los niveles de Klotho o imita la función de esta proteína, podría aumentar la cognición. Por el momento no existe ninguna razón para no administrarlo a las personas mayores y si se pudiera administrar a aquellas personas que no poseen en su genoma una copia del KL-VS igual se podrían realizar avances significativos sobre la demencia senil.

Vía | The Economist

¿Sabéis cuál es el lugar del mundo en el que viven más gemelos? Ahora imaginad que nos trasladamos a uno de esos lugares, y observamos cómo han envejecido un par de gemelos. Y que uno de ellos fuma, y el otro, no. ¿El que fuma parecerá más viejo que el que no fuma? Según un reciente estudio con gemelos, parece que la respuesta es afirmativa. E incluso han calculado cuántos años se envejece.

En un experimento estadounidense que acaba de publicar la revista Plastic and Reconstructive Surgery, llevado a cabo por el cirujano plástico del Hospital Universitario Case Western Reserve (Cleveland) Bahman Guyuron, se muestra que el envejecimiento del rostro se acelera hasta 5 años en gemelos que tienen un largo historial como fumadores frente a sus hermanos gemelos que no consumen tabaco. El estudio se basa en 79 parejas de gemelos.

Se tomaron fotografías de las 79 parejas de gemelos de entre 18 y 78 años.

Los análisis también revelan que el envejecimiento prematuro del rostro en fumadores se observa, sobre todo, en los dos tercios inferiores de la cara. Fundamentalmente, los científicos identificaron más bolsas bajo los párpados inferiores en los fumadores, así como pliegues nasolabiales (las líneas que unen la nariz y la boca) más pronunciados, mayor cantidad de arrugas en los labios y mofletes caídos.

Vía | lne

Investigadores de La Universidad de California (UCLA) han llevado a cabo una investigación sobre cómo envejecemos fijándose en algo diferente a las hormonas o los telómeros: el modo en que cambia nuestro ADN con el transcurrir del tiempo. El estudio ha sido publicado en la revista especializada Genome Biology.

En palabras de Steve Horvath, coautor de la investigación, y profesor de Genética Humana en la Escuela de Medicina de UCLA y de Bioestadística en la Escuela de Salud Pública Fielding de UCLA:

Para luchar contra el envejecimiento, primero necesitamos conseguir una forma objetiva de medirlo. Localizar el conjunto de biomarcadores que marcan el tiempo en todo el cuerpo ha sido un desafío de cuatro años (...) Mi objetivo al conseguir esta herramienta predictiva de la edad es ayudar a los científicos a mejorar su comprensión sobre lo que acelera y ralentiza el proceso de envejecimiento humano.

Para crear este predictor Horvath se centró en la metilación del ADN, un proceso químico que modifica nuestros genes. Gracias a unas 8.000 muestras de 51 tipos de tejidos distintos de diferentes partes del cuerpo el investigador analizó cómo afecta este proceso al envejecimiento, desde el nacimiento hasta los 101 años de edad.

A continuación, Hovath analizó la eficacia de la herramienta comparando la edad biológica de un tejido con su edad cronológica, comprobando que algunos tejidos envejecían más deprisa, como es el caso del tejido mamario, lo que podría explicar que el cáncer de mama sea el más común entre las mujeres.

El tejido mamario sano es de dos a tres años más viejo que el resto del cuerpo de la mujer. Pero si una mujer sufre cáncer de mama, el tejido sano que rodea el tumor es un promedio de unos 12 años más viejo que el resto del cuerpo.

Vía | El Mundo