La artritis podría dejar de ser un problema, si este nuevo tratamiento para regenerar el cartílago de la rodilla llega a buen puerto

La artritis podría dejar de ser un problema, si este nuevo tratamiento para regenerar el cartílago de la rodilla llega a buen puerto
  • Identifican la proteína 15-PGDH, que casi se duplica con la edad en el cartílago de la rodilla

  • Un inhibidor regeneró cartílago hialino en ratones viejos y en muestras humanas; aún no hay prueba en personas

Redacción Xataka Ciencia

Editor

Dolor, inflamación y dificultad para moverse: los síntomas de la osteoartritis, esa enfermedad en la que el cartílago de las articulaciones se desgasta, arrastran a millones de personas en el mundo. Una investigación de la Universidad de Stanford, publicada en Science el 27 de noviembre de 2025, identificó una proteína implicada en ese deterioro y probó un inhibidor que, en ratones viejos y en muestras de tejido humano, regeneró cartílago articular. El grupo trabaja ahora para dar el salto a las personas, según recoge La Tercera en su sección Tendencias.

Una gerozima que envejece. La proteína se llama 15-PGDH (15-hidroxiprostaglandina deshidrogenasa) y pertenece a una familia de enzimas que aumentan con la edad, a las que los investigadores llaman "gerozimas", según la nota de Stanford. El equipo, liderado por Helen Blau, profesora de microbiología e inmunología y directora del Baxter Laboratory for Stem Cell Biology, y Nidhi Bhutani, profesora asociada de cirugía ortopédica, comparó el cartílago de ratones jóvenes y viejos. La cantidad de 15-PGDH casi se duplicaba con el envejecimiento. La enzima degrada la prostaglandina E2, una molécula que sostiene la regeneración de varios tejidos: al bloquear la enzima, suben los niveles de prostaglandina E2 y el cartílago recupera capacidad regenerativa.

El fármaco y el cartílago hialino. A los ratones viejos les inyectaron una pequeña molécula que bloquea la 15-PGDH, primero en el abdomen y después directamente en la articulación. El cartílago engrosó y recuperó las características del cartílago hialino, el tejido liso y brillante que lubrica rodillas, caderas y hombros. No se formó fibrocartílago, la versión menos funcional que rellena discos vertebrales y meniscos. La secuenciación de ARN por célula única dio cifras concretas: condrocitos con 15-PGDH, del 8% al 3%; de fibrocartílago, del 16% al 8%; de cartílago hialino, del 22% al 42%. El cartílago articular, en condiciones normales, rara vez se regenera solo.

Lesiones y plazo. El tratamiento también redujo la probabilidad de desarrollar osteoartritis en ratones con roturas del ligamento cruzado anterior simuladas. Para esa prueba, los animales recibieron dos inyecciones semanales durante cuatro semanas. El dato cuelga de un hecho epidemiológico conocido: hasta el 50% de las personas que sufren una rotura del ligamento cruzado anterior desarrolla osteoartritis sintomática en la articulación afectada en un plazo de ocho a 15 años, incluso con la cirugía reparadora.

Cartílago humano, sin células madre. El equipo probó el inhibidor en muestras de cartílago de pacientes con osteoartritis sometidos a reemplazo total de rodilla. Tras una semana, bajó la actividad génica ligada a la degradación del cartílago y el tejido empezó a regenerarse. El mecanismo, confirmado con la misma técnica de ARN por célula única, no pasa por células madre: son los condrocitos ya existentes los que cambian su expresión génica y adoptan un perfil más juvenil. La regeneración de cartílago es objetivo recurrente: en 2024, un equipo de la Universidad de Northwestern logró regenerar cartílago con un biomaterial que imitaba la matriz extracelular del tejido.

Lo que falta por saber. El estudio, publicado en Science (DOI 10.1126/science.adx6649), no demuestra que el tratamiento regenere cartílago ni prevenga la osteoartritis en personas. Hace falta un ensayo clínico específico. La duración del efecto, las dosis necesarias y la seguridad a largo plazo en articulaciones humanas son incógnitas. La cita de Blau en el comunicado de Stanford lo deja como una promesa con método: "Imaginen regenerar el cartílago existente y evitar el reemplazo articular".

La distancia hasta ese ensayo puede ser más corta de lo que parece. Una versión oral del inhibidor, denominada MF-300 y desarrollada por la biofarmacéutica Epirium Bio, ya está en fase 2b para la sarcopenia, la pérdida de masa muscular asociada a la edad. La fase I en voluntarios sanos arrancó en enero de 2025 y mostró que el fármaco es seguro y activo. Stanford licenció las patentes a Epirium, y Blau es cofundadora de la empresa con acciones y opciones: conflicto de interés declarado en el comunicado.

Foto | Generada con Google Gemini

Ver todos los comentarios en https://www.xatakaciencia.com

VER 0 Comentario
↑