Investigadores australianos han logrado un gran avance en la investigación del Alzheimer, demostrando lo que describen como el primer enfoque basado en la terapia génica para tratar formas avanzadas de la enfermedad.

Mediante experimentos en ratones, han podido demostrar cómo la activación de una enzima clave en el cerebro puede prevenir el tipo de pérdida de memoria asociada con formas avanzadas de Alzheimer e incluso revertirla.

Terapia génica

La investigación se ha realizado en la Universidad de Macquarie, donde los investigadores Lars y Arne Ittner estaban investigando el papel de una enzima clave en el cerebro llamada p38gamma. A través de investigaciones anteriores, los investigadores, que son hermanos, habían demostrado que al activar esta enzima en ratones con demencia avanzada, podían modificar una proteína que previene el desarrollo de los síntomas de Alzheimer.

A partir de ello, los científicos realizaron experimentos en ratones con enfermedad de Alzheimer avanzada para comprobar no solo cómo se podría frenar el deterioro cognitivo, sino también cómo la función de esta enzima protectora podría restablecerse a niveles normales para un beneficio aún mayor.

Los investigadores descubrieron que al introducir material genético, podían activar la enzima p38gamma de una manera que no solo detenía el deterioro de la memoria en los ratones, sino que mejoraba activamente su memoria a pesar de la naturaleza avanzada de su enfermedad.

En Xataka Ciencia

El futuro de las enfermedades genéticas y del comportamiento (y II)

Ahora se está trabajando para determinar el mejor camino hacia los ensayos clínicos y, eventualmente, comercializar este nuevo tratamiento para dentro cinco o diez años. Y el potencial de la técnica podría no terminar con la enfermedad de Alzheimer, y el equipo espera que pueda resultar útil para tratar otras enfermedades relacionadas con la demencia, como la demencia fronto-temporal, que generalmente afecta a personas más jóvenes de entre 40 y 65 años.

Un estudio que detalla el descubrimiento se publicará en la revista Acta Neuropathologica en septiembre.

Un grupo de investigadores ha diseñado una ruta biosintética para lograr una fijación más eficaz del carbono en las planta. Los resultados del hallazgo han sido publicados en la revista Science.

Esta nueva vía se basa en una nueva enzima fijadora de CO2 que es casi 20 veces más rápida que la enzima más prevalente en la naturaleza responsable de capturar CO2 en las plantas mediante el uso de la luz solar como energía.

Según el director del estudio, Tobias Erb, del Instituto Máx Planck para Microbiología Terrestre:

Hemos visto cómo los esfuerzos por reunir directamente rutas sintéticas para la fijación de CO2 en un organismo vivo no han tenido éxito hasta ahora. Así que tomamos un enfoque radicalmente diferente, reduccionista, ensamblando los componentes principales sintéticos de manera ascendente en un tubo de ensayo.

Al final, obtuvieron, a través de secuenciación y síntesis, 17 enzimas diferentes de nueve organismos distintos a través de los tres reinos de la vida y dispusieron estas partes para lograr una prueba de principio de funcionamiento de la fijación de CO2 que excede lo que se puede encontrar en la naturaleza.

Vía | EuropaPress
Imagen | Nova Kennedy

Científicos de la Universidad de York han dado un paso significativo en la búsqueda de desarrollar biocombustibles eficaces de segunda generación.

Los investigadores, en su mayoría del Departamento de Química, han descubierto una familia de enzimas que pueden degradar biomasa "difícil de digerir" en sus azúcares constituyentes.

Según cuentan en Nature Chemical Biology la nueva investigación, dirigida por Paul Walton, Gideon Davies (Universidad de York) y Bernie Henrissat (Université Aix-Marseille), abre nuevas e importantes posibilidades en la producción de bioetanol a partir de fuentes sostenibles.

Los biocombustibles de primera generación han tenido un impacto en la búsqueda de fuentes de energía renovables y seguras, en particular, a través de la producción de bioetanol a partir de fuentes alimenticias, tales como almidón de maíz. Pero la necesidad de cultivos energéticos suponen un problema al ocupar valiosas tierras cultivables, amenazando la estabilidad en los precios de los alimentos y limitando la cantidad de biocombustible producido de esta manera.

El uso de, por ejemplo, tallos de plantas, astillas, residuos de cartón, conchas de crustáceos, etc, ofrece una solución potencial. El combustible a partir de estas fuentes se conoce como biocombustibles de segunda generación.

Encontrar una manera de romper estas fuentes en sus azúcares constituyentes para que puedan ser fermentados por medio de bioetanol es considerado como el "Santo Grial" de la investigación de biocombustibles.

Mediante el estudio de los orígenes biológicos y químicos de la familia de enzimas, los investigadores han podido demostrar que la naturaleza tiene una amplia gama de métodos para degradar biomasa y que la humanidad puede ahora aprovechar en su propio beneficio para producir biocombustibles sostenibles.

Vía | University of York

Durante más de una década, la estructura de unas enzimas llamadas proteasas retrovirales, han puesto en jaque a la comunidad científica. Esta clase de enzimas juegan un papel fundamental en la forma en que el virus del SIDA madura y prolifera. Se han realizad intensas investigaciones para tratar de encontrar medicamentos que puedan bloquear estas enzimas, pero todo esfuerzo ha sido bloqueado al conocer con exactitud la estructura exacta de la molécula.

Llegados a este puento punto, la comunidad científica optó por proponer a este problema a los videojugadpres videojugadores, y les desafió a resolver este problema a partir de Foldit: un juego online que permite a los jugadores colaborar y competir en la construcción de la estructura molecular de las proteínas.

“Queríamos ver si la intuición humana podría tener éxito ahí donde los métodos automatizados habían fracadaso fracasado”, comenta el Dr. Firas Khatib, del Departamento de Bioquímica de la Universidad de Washington.

Sorprendentemente, los modelos generados por los jugadores eran lo suficientemente buenos para que los investigadores puediesen determinar en pocos días la estructura de la enzima. Además, la superficie de la molécula destacó como un bueno objetivo para los medicamentos destinados a desactivar la enzima.

“Estas características proporcionan unas oportunidades excelentes para el diseño de fármacos antirretrovirales, incluyendo medicamentos para el SIDA”, escribieron los autores del artículo publicado en la revista Nature Structural & Molecular Biology. Los científicos y jugadores aparecen como co-autores.

Esta es la primera vez que los investigadores son conscientes de que los jugadores pueden resolver un problema científico complejo.

El videojuego Foldit fue creado por un grupo de investigadores de la University of Washington en colaboración con Baker Lab. Tal y como afirma el Dr. Zoran Popovic, profesor asociado de ciencias de la computación e ingeniería:

El objetivo de nuestro centro es resolver complejos problemas científicos que en la actualidad no pueden ser resueltos por equipos o computadores por sí mismos.

Este videojuego online, explota las habilidades espaciales de los jugadores para rotar cadenas de aminoácidos. Actualmente ya ha cautivado a miles de jugadores en todo el mundo, consiguiendo involucrar al público general en los descubrimientos científicos. Los jugadores empiezan en el nivel básico, “One Small Clash”, continúan con “Swing it Around” y alcanzan el nivel “Rubber Band Reversal”.

Vía | University of Washington
Videojuego Foldit | http://fold.it

Según publica en la revista The Journal of Neuroscience, PKMzeta podría dar lugar a nuevos tratamientos para aliviar el dolor crónico y severo. Pero ¿qué es PKMzeta?

PKMzeta es la abreviación de proteína kinasa M zeta, una proteína descubierta en 1993 que es responsable de que, tras sufrir un golpe o una herida, el dolor y la sensibilidad se prolonguen en el tiempo. También podría estar relacionada con el síndrome de estrés postraumático y con las adicciones.

Si bien ya se sabía que si sentimos dolor las neuronas que transportan las señales dolorosas desarrollan conexiones más fuertes, especialmente en la espina dorsal, y que algo parecido ocurre en el cerebro cuando aprendemos algo nuevo, ahora, investigadores de la Escuela Médica de la Universidad de Arizona han descubierto que la PKMzeta interviene en ambos procesos.

En 2009, científicos de Nueva York ya demostraron que inyectando en el cerebro ratas ZIP, que interfiere con las PKMzeta, era posible borrar selectivamente recuerdos (las ratas a las que había entrenado olvidaban lo que habían aprendido), lo que podría permitir borrar recuerdos asociados con experiencias desagradables y dolorosas.

Un grupo de neurocientíficos aisló una enzima en el cerebro que puede rejuvenecer las viejas memorias archivadas del cerebro. Reut Shema y sus colegas sabían que la enzima PKMzeta ayuda a mantener el almacenamiento de memorias a largo plazo. Lo increíble de esta sustancia es que, al entrar en contacto con la región insular de la corteza cerebral, permite recobrar memorias registradas previo al inicio de su consumo por lo que cualquier información archivada en nuestra mente podría ser regenerada.

Vía | El Universo / Salud180 / Pijamasurf

Según la existencia de determinadas proteínas (antígenos) en los glóbulos rojos que corren por nuestras venas, existen cuatro grupos sanguíneos: A, B, AB y O. A su vez, ello se clasifica en base al Rh, que puede ser positivo o negativo, y que se determina en función de la existencia (o no) de un aglutinógeno que se halla en la superficie de los glóbulos rojos. Quedan entonces la clasificación de esta manera:

A+, A-, B+,B-, AB+,AB-, O+.O-.

El receptor universal es el AB+, porque puede recibir sangre de todos los grupos. Y el donante universal es el O negativo, y no el positivo, porque, no presenta ningún antígeno en su membrana y además no tiene el factor Rh, no existe el riesgo de que haya ningún tipo de reacción con ningún grupo sanguíneo.

Con tanta clasificación sanguínea, os imaginaréis lo frustrante que debe de ser disponer de reservas ingentes de sangre inútil frente a un paciente que precisa de una transfusión inmediata. Los errores en los que un individuo recibe una transfusión con un tipo de sangre incompatible continúan ocurriendo, y a menudo conducen a graves e incluso fatales reacciones del paciente.

Sin embargo, hace un par de años, unos investigadores daneses lograron transformar los grupos sanguíneos A, B y AB en el 0, que puede ser donado a cualquier persona, y ahora la sangre es universal como lo es para un vampiro.

Procedentes de la Universidad de Copenhague, estos investigadores han logrado paliar la carencia perpetua de donantes de sangre gracias a este avance que fue descrito en la edición digital de la revista Nature Biotechnology. El aislamiento de nuevas enzimas que permite eliminar las moléculas de azúcar de la superficie de las células que desencadenan la reacción inmune contra las células en los receptores no correspondientes.

Según los autores del trabajo, el siguiente paso para avanzar en esta tecnología será el desarrollo de ensayos clínicos para determinar si la sangre universal producida por este método es segura y eficaz.

Vía | El País

Aunque es común que oígamos hablar de serpientes venenosas, insectos con aguijones, y otra serie de animales ponzoñosos, el hecho de encontrar referencias a mamíferos venenosos es muy poco habitual. Este hecho es debido a que existen poquísimas especies de mamíferos que presenten veneno, y éste es de una naturaleza diferente al que encontramos en otros grupos animales (dado que es una convergencia evolutiva). Estos casos son el ornitorrinco y algunas especies del grupo de las musarañas.

Quizá el caso más célebre sea el del ornitorrinco. Este animal (y solamente el macho) presenta un aguijón venenoso en sus patas posteriores. Utiliza este espolón en legítima defensa o para la protección del territorio. ¿Por qué tienen veneno los machos y no las hembras? Es todavía una incógnita para la ciencia, aunque puede ser debido a que la información necesaria para la formación de este espolón (o parte de esa información, por lo menos) esté codificada o su expresión dependa de algún modo por el cromosoma Y. De ese modo solo los machos poseen la información genética suficiente para desarrollarlo.

El otro caso es el de algunas musarañas, musgaños, y el llamado solenodonte. El mecanismo venenoso de estas especies es completamente diferente al del ornitorrinco. En este caso es la saliva la que desarrolla sustancias tóxicas, y se transmite por la mordedura. Esta adaptación parece ser que comenzó como enzimas pre-digestivas en la saliva que poco a poco pudieron desarrollar algún tipo de mecanismo paralizante en las víctimas de estos animales (que son insectívoros).

De estos animales es el solenodonte el que más lejos ha llevado esta curiosa adaptación, desarrollando un mecanismo muy similar al de las culebras, con unos pequeños canalillos en sus incisivos inferiores que facilitan en gran medida la inoculación del veneno.

Algunos virus relacionados con el cáncer o el virus causante del SIDA son retrovirus.

Frecuentemente, en las noticias se habla de los retrovirus, pero ¿sabemos realmente de qué nos están hablando?

La característica principal que particulariza a los retrovirus es que su genoma (es decir, su material genético) está constituido por ARN en lugar de ADN, al contrario que en el resto de virus.

Para infectar a una célula, los retrovirus deben traducir su ARN en ADN e insertarlo dentro del ADN propio de la célula a infectar. Para conseguirlo usan una enzima específica, la transcriptasa inversa.

Normalmente, en las células, la información genética va del ADN de los cromosomas a las proteínas, vía ARN mensajero. En los retrovirus se produce la transcripción retrógrada, del ARN al ADN, por acción de la transcriptasa inversa. De ahí el origen de su nombre.

Entre los retrovirus se conocen tres géneros: oncovirus, lentivirus y espumavirus. Algunos oncovirus son reponsables directos de algunos procesos tumorales y leucemias. Los retrovirus pueden ser modificados genéticamente y usados en terapia génica como vectores.

Más información | Retrovirus - Wikipedia, the free encyclopedia

Genciencia | El origen del virus del SIDA Genciencia | La vacuna de la diarrea ya está lista

Me llega a través de nuestros compañeros de AmbienteG una noticia que podría suponer una nueva línea de investigación para el desarrollo de fármacos contra el SIDA. Concretamente, se trata del descubrimiento de un enzima que explicaría el que no todos los infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana desarrollen la enfermedad, una "protección" que podrían intentar extender a todos los pacientes portadores del VIH.

Un equipo multidisciplinar de la Universidad de Rochester se ha fijado en el enzima APOB-3G (A3G), cuyos niveles son significativamente más altos en los leucocitos de los pacientes que no progresan a la enfermedad que en la población general. Los estudios llevan a creer que la A3G se encargaría de modificar la carga genética del virus en cada replicación, introduciendo errores que llevarían a la imposibilidad de que el VIH prosperase en el organismo.

Por su parte, parece que el propio VIH habría conseguido defenderse del A3G desarrollando un factor denominado Vif que se acoplaría al enzima de defensa, impidiendo su actuación y, por tanto, permitiendo la progresión a SIDA.

Los esfuerzos de los científicos se han dirigido al estudio del A3G, morfológica y funcionalmente, para intentar localizar qué zonas del enzima habría que proteger para facilitar su labor.

"Mantener al A3G activo supone una nueva forma de atacar al VIH (...) Este primer y somero vistazo a la estructura del A3G nos da una nueva ruta a seguir en la búsqueda de un nuevo tipo de fármacos contra el SIDA", afirmó el Dr. Wedekind.

Vía | AmbienteG Más información | Artículo en JBC Online Más información | Nota de prensa de la Universidad de Rochester En Genciencia | El origen del virus del SIDA