Si bien hay muchas enfermedades que son hereditarias, solo un porcentaje de ellas (que además no son las más importantes) están provocadas directamente por los genes y no por nuestro estilo de vida.

Esta pequeña advertencia no se tiene en cuenta la mayoría de veces que se presenta una investigación genética en los medios de comunicación: se ha encontrado el gen del tabaquismo; el gen de la obesidad; el gen de la infidelidad; etcétera.

Un desliz que, tanto investigadores y periodistas, soslayan con demasiada frecuencia. Los primeros porque quieren aparecer mencionados en los medios de masas; los segundos, porque tratan de ser populares o sensacionalistas para atraer a más lectores. Aunque también pueden contribuir otros factores, como una insuficiente documentación por parte del periodista, naturalmente (y quien esté libre de pecado, que tire la primera piedra, como suele decirse).

Por ejemplo, hace unos años, 2.149 hombres a los que se les había localizado un tumor en la próstata participaron en uno de los estudios sobre el genotipo de enfermos de cáncer de próstata más exhaustivos hasta la fecha. ¿Qué era lo que provocaba el cáncer? ¿Por qué había algunos caso en los que el cáncer no derivaba en metástasis?

Se aisló el material genético de los leucocitos de los 2.149 hombres, buscándose los genes más prominentes y esbozando los perfiles genéticos de todos ellos, a fin de compararlos con los perfiles de 1.781 hombres sanos de su misma edad. El estudio fue publicado en el prestigioso The New England Journal of Medicine, cuya conclusión era que los hombres que heredasen de sus padres cuatro genes de riesgo tenían una probabilidad cinco veces mayor de desarrollar un tumor primario en su próstata.

Sin embargo, tal y como señala el biólogo y bioquímico alemán Jörg Blech, esta clase de investigaciones pocas veces se refieren la utilidad clínica del experimento: más bien lo hacen a la forma de procesar la información recopilada, de tal forma que puedan establecerse correlaciones de relevancia estadística aparente.

Bajo esta misma filosofía, Peter Kraft, del Departamento de Salud Pública de la Universidad de Harvard, estudió con profundidad el artículo que The New England Journal of Medicine relativo al cáncer de próstata.

En el genoma existen millones de posiciones que son distintas de una persona a otra, los SNP (single nucleotide polymorphism), y funcionan como señales a lo largo del camino del genoma. Según la tesis de la biología molecular, un SNP recurrente indicaría la proximidad de un gen asociado a la enfermedad en cuestión. Estas concentraciones matemáticas se denominan asociaciones. Sin embargo, Kraft se dio cuenta de que el estudio sobre el cáncer de próstata comparaba hombres que no eran portadores de ningún gen de riesgo con hombres que tenían cuatro o más asociaciones.

Pero no se decía nada sobre los hombres con una, dos o tres asociaciones, a pesar de que eran mayoría en la población (el 90 % de los europeos presentan este número de asociaciones); y los que presentan más solo son el 2 % de todos los hombres que participaron en el estudio. Es decir, que el riesgo genético al que alude el estudio solo debería preocupar a una minoría de gente.

Tal y como denuncia Blech en su libro El destino no está escrito en los genes:

Es evidente que las investigaciones en torno a las dolencias monogénicas no son objeto de tales críticas. En esos casos, no cabe la menor duda de que existe una relación directa entre el defecto genético y los graves síntomas producidos por la enfermedad. (…) Estas voces críticas se indignan ante los resultados de los estudios sobre las denominadas patologías poligénicas: enfermedades muy extendidas que dependen de un amplio número de factores. La mayoría de las asociaciones que se presentan a la opinión pública resultan ser, tras un análisis detallado, un ingenioso producto de la estadística sin ninguna base clínica.

Si queréis leer otro sorprendente ejemplo de cómo en ocasiones damos prevalencia a los genes en vez de al entorno, nos os perdáis la historia (también entresacada del libro de Blech) de los niños que veían más nítidamente bajo el agua de una remota zona de Tailandia, que al principio casi fueron presentados como X-Men buceadores.

Sí, habéis leído bien, Movember. El acrónimo en inglés de bigote (moustache) y Noviembre (november) y es toda una iniciativa para la sensibilización de enfermedades masculinas como pueden ser el cáncer que se desarrolla en órganos como la próstata o los testículos, aunque también incluye la depresión masculina, etc.

Son ya casi diez años los que los australianos llevan celebrando esta tradición que consiste en que los hombres se conviertan durante todo el mes de Noviembre en un cartel publicitario portando un robusto bigote.

Los participantes (conocidos como Mo Bros) se apuntan en la web de Movember, y empiezan el día 1 de Noviembre totalmente afeitados. Los Mo Bros tienen todo el mes para dejarse crecer y esculpir su bigote.

Son muchas mujeres las que apoyan a los Mo Bros, las Mo Sistas, a la hora de modelar el bigote y que ayuda a la hora de recaudar fondos mediante donativos como reconocimiento por dejarse bigote.

A final del mes se organiza una gran fiesta en la que se otorgan los prestigiosos títulos de Miss Movember y Man of Movember y celebrar así los esfuerzos y resultados conseguidos.

Todo empezó cuando un grupo de amigos de Melbourne dejaron crecer sus bigotes en señal de apoyo hacia un amigo que sufría cáncer de próstata.

El movimiento empezó a crecer por todo el mundo recolectando dinero para la investigación de este tipo de cáncer.

Hoy en día son muchos los países que se suman a la causa, recaudando más de 52 millones de € destinados integramente a Fundaciones contra el cáncer de próstata y salud masculina en general.

Yo ya tengo mi bigotazo, animaos a participar. Es por una buena causa.

Vía | Movember

El anuncio del presidente francés, Nicolas Sarkozy, de utilizar la castración química en los casos de pederastas reincidentes, ha dado mucho que hablar.

En algunos países europeos ha originado intensos debates entre los que apoyan la decisión y sus detractores, incluso existen propuestas políticas para copiar dicha medida.

Con todo, la polémica de la castración química está en la calle. Es un tema del que todo el mundo habla o ha oído hablar y, en el que la mayoría, toma una posición, a favor o en contra. Sin embargo, pocos conocen con exactitud que significa el término y cómo se lleva a cabo el procedimiento.

A lo largo de la historia existen muchos ejemplos en los que, por motivos sociales o religiosos, se castraba a hombres y niños: para simbolizar el poderío militar, para aumentar el valor comercial de los esclavos, para proteger a esposas y concubinas de sus guardianes, para dulcificar la voz de los niños cantores de los coros de las capillas, etc.

Sin embargo, la castración, entendida como extirpación de los testículos, ha tenido y tiene consecuencias nefastas. La falta de asepsia y la brutalidad de algunas castraciones, acaba frecuentemente con la vida del castrado. Por otra parte, la castración quirúrgica controlada, que garantiza la vida y la salud, provoca en la persona intervenida graves daños psicológicos derivados de la pérdida física de los genitales.

Así, aparece la castración química, ideada como un procedimiento moderno y alternativo de castración: limpio, sin dolor y en el que las consecuencias físicas y psicológicas se minimizan. Cabe decir que, en un principio, la castración química fue diseñada para el tratamiento del cáncer de próstata avanzado.

El proceso consiste básicamente en inyectar Depo Provera al paciente, una droga que bloquea la producción de testosterona en los testículos e inhabilita el deseo sexual masculino durante un periodo de aproximadamente seis meses. El fármaco actúa en el cerebro del individuo, en la glándula hipófisis, inhibiendo la producción de la hormona masculina.

La Depo Provera es un medicamento similar a la progesterona, una hormona que los ovarios producen regularmente como parte del ciclo menstrual. Se trata de una progesterona sintética, cuyo nombre químico es acetato de medroxiprogesterona, utilizada por muchas mujeres como método de control de la fertilidad o de regulación hormonal.

Los efectos de la Depo Provera inyectada en un hombre son de tres tipos: disminuye la intensidad y frecuencia de los impulsos sexuales, impide la irrigación de sangre al pene evitando la erección e imposibilita la obtención del orgasmo y la eyaculación. Para asegurar la efectividad de la castración química, debe repetirse la dosis cada seis meses. En caso contrario, el deseo sexual y sus manifestaciones físicas reaparecen.

Se han realizado, además, experiencias de castración química con otros fármacos como el acetato de ciproterona, que se presenta en forma de tabletas las cuales deben consumirse diariamente, o el inyectable leuprorelina, también conocido como acetato de leuprolide. Sus características y efectos son similares a los de la Depo Provera.

La castración química presenta algunos efectos secundarios, más allá de los cambios que pueda perseguir, como pueden ser: la disminución y pérdida de vello facial y corporal, una redistribución de grasa en el cuerpo y el desarrollo de las características femeninas de la persona.

Vía | El Periódico Más información | Gran polémica en España por el tema de la castración química Más información | ¿Funciona la castración química?

Hasta ahora, se pensaba que la inflamación desencadenada por la respuesta inmune del cuerpo frente a las células cancerígenas contribuían a la curación y a un mejor pronóstico para el enfermo. Sin embargo, la reciente investigación publicada en Nature por un equipo de la Universidad de California ponen en duda esta tesis, basándose en un modelo experimental de cáncer de próstata.

Los resultados del estudio, sugieren que la inflamación tendría un papel fundamental en la generación de metástasis por parte del cáncer de próstata, ensombreciendo sustancialmente el pronóstico de la enfermedad y reduciendo drásticamente las posibilidades terapeúticas.

Para la investigación se han usado ratones y tejido humano. En las muestras se ha observado que un marcador llamado IKK-alpha inhibe la expresión de un gen llamado Maspin, conocido por su función de impedir la generación de metástasis en cánceres de próstata y mama. Parece que este descenso del gen Maspin se vería determinado por una cascada que iniciarían las propias células inflamatorias, lo que produciría mayor riesgo de aparición de metástasis.

También ha quedado patente que en los estadios iniciales del cáncer de próstata, los niveles de expresión del gen Maspin son muy altos, mientras que va cayendo progresivamente hasta desaparecer según avanza la enfermedad. De igual forma, al principio la IKK-alpha está inactivada casi en su totalidad, y su función va aumentando con el tiempo de evolución.

Este último detalle explicaría por qué la aparición de mestástasis es más común en las últimas fases del cáncer que en estadios iniciales.

Los investigadores confían en que este trabajo pueda ayudarnos a comprender mejor la forma en la que actúa el cáncer a la hora de extenderse y en que se puedan desarrollar nuevos fármacos antimetastásicos.

Vía | El Médico Interactivo (suscripción) Más información | Universidad de California En Genciencia | Más datos sobre el cáncer de mama