Un estudio con más de diez millones de personas sugiere que la infección previa por el virus de Epstein-Barr (EBV), causante de la mononucleosis, sería necesaria para que pudiera desarrollarse después esclerosis múltiple. La prevención y la cura, pues, podría estar mucho más cerca.

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad progresiva que afecta a 2,8 millones de personas en todo el mundo y para la que no existe una cura definitiva.

Diez millones de militares

La hipótesis de que el EBV causa la EM ha sido investigada durante varios años, pero este es el primer estudio que brinda evidencia convincente de causalidad. Este es un gran paso porque sugiere que la mayoría de los casos de EM podrían prevenirse al detener la infección por EBV, y que enfocarse en el EBV podría conducir al descubrimiento de una cura para la EM.

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La EM es una enfermedad inflamatoria crónica del sistema nervioso central que ataca las vainas de mielina que protegen las neuronas del cerebro y la médula espinal. Se desconoce su causa, pero uno de los principales sospechosos es el EBV, un virus del herpes que puede causar mononucleosis infecciosa y establece una infección latente de por vida en el huésped.

Establecer una relación causal entre el virusy la enfermedad ha sido difícil porque el EBV infecta aproximadamente al 95% de los adultos, la EM es una enfermedad relativamente rara y la aparición de los síntomas de la EM comienza unos diez años después de la infección por EBV.

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La variante ómicron del del SARS-CoV-2 podría tener un origen intrigante: un ratón

Para determinar la conexión entre EBV y MS, los investigadores realizaron un estudio entre más de 10 millones de adultos jóvenes en servicio activo en el ejército de Estados Unidos, e identificaron a 955 a los que se les diagnosticó MS durante su período de servicio.

El equipo analizó muestras de suero tomadas cada dos años por el ejército y determinó el estado de EBV de los soldados en el momento de la primera muestra y la relación entre la infección por EBV y la aparición de EM durante el período de servicio activo. En esta cohorte, el riesgo de EM aumentó 32 veces después de la infección por EBV, pero no cambió después de la infección por otros virus. Los niveles séricos de cadena ligera de neurofilamentos, un biomarcador de la degeneración nerviosa típica de la EM, aumentaron solo después de la infección por EBV. Los hallazgos no pueden explicarse por ningún factor de riesgo conocido para la EM y sugieren que el EBV es la principal causa de la EM.

Investigadores de la Academia de Ciencias de China en Beijing han informado recientemente sobre nuevas e intrigantes evidencias de un posible origen de la variante Omicron: un ratón.

Su idea principal es que un ratón podría haber sido infectado de alguna manera con el virus humano por "transferencia zoonótica inversa", después de lo cual el virus evolucionó todas o muchas de sus 45 nuevas mutaciones, y luego se transfirió de nuevo a los humanos.

Todavía mucho que demostrar

Si bien esta teoría podría explicar por qué Omicron parece tan anómalo cuando se representa en un árbol filogenético contra los sospechosos habituales, existe un problema importante: el homólogo de ratón del receptor ACE2 humano (hACE2), que el virus normalmente usa para ingresar a las células, tiene poca afinidad por la proteína de pico SARS-CoV-2 de emisión estándar. Tan poca, de hecho, que para estudiar el virus en este animal de investigación preferido, los científicos deben introducir artificialmente hACE2 para crear ratones que muestren cualquier dificultad respiratoria significativa tras la infección.

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Teniendo en cuenta estos asuntos, ¿cómo pudo haberse arraigado en ratones el un virus humano? Varias cosas son evidentes con respecto a cómo la secuencia de Omicron y las secuelas de la enfermedad difieren de las de las otras cuatro variantes.

Si bien Omicron parece ser más transmisible, también parece ser menos severo; no parece apuntar a diferentes clases de células en el pulmón profundo de la misma manera. Estos tipos de células pueden incluir células epiteliales bronquiolares y alveolares, macrófagos alveolares y neumocitos designados de diversas formas. Una posible explicación aquí es que Omicron no se basa en la recepción de ACE2 y la posterior escisión de TMPRSS para la infección. En cambio, parece preferir la captación endosómica directa y la escisión por las enzimas catepsina.

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La idea de que alguna haya podido propagarse al final con facilidad entre los ratones, evolucionar y regresar después a los humanos dibuja un horizonte en el futuro en el que este coronavirus puede tener un eterno retorno a la especie humana, con casi nulas posibilidades de erradicación.

Tres metros no son suficientes para garantizar la protección. Incluso a esa distancia, se necesitan menos de cinco minutos para que una persona no vacunada de pie frente al aliento de una persona con COVID-19 se infecte con casi un 100 % de probabilidad.

La buena noticia es que si ambos usan mascarillas bien ajustadas o, mejor aún, mascarillas FFP2, el riesgo disminuye drásticamente, tal y como sugiere un nuevo estudio realizado por un equipo del Instituto Max Planck de Dinámica y Autoorganización en Gotinga.

Estudio con la variante delta

El estudio de Göttingen confirma que las máscaras FFP2 o KN95 son particularmente efectivas para filtrar partículas infecciosas del aire respirado, especialmente si están lo más herméticamente selladas posible en la cara.

Si tanto la persona infectada como la no infectada usan máscaras FFP2 bien ajustadas, el riesgo máximo de infección después de 20 minutos es apenas superior al uno por mil, incluso a la distancia más corta. Si sus mascarillas no están bien ajustadas, la probabilidad de infección aumenta a alrededor del 4 %. Si ambos usan mascarillas médicas que les ajuste bien, es probable que el virus se transmita en 20 minutos con una probabilidad máxima del 10 %.

En nuestro estudio encontramos que el riesgo de infección sin usar mascarillas es enormemente alto después de solo unos minutos, incluso a una distancia de tres metros, si las personas infectadas tienen la carga viral alta de la variante delta del SARS-CoV-2.

En el siguiente vídeo podemos ver cómo utilizando un maniquí, el equipo del Instituto Max Planck de Dinámica y Autoorganización demuestra cómo la nube respiratoria, y posiblemente los coronavirus con ella, se propagan en diferentes escenarios. Sin una máscara, muchas partículas potencialmente infecciosas se dispersan en la habitación. Las mascarillas quirúrgicas ya reducen significativamente la cantidad, incluso si se ajustan mal:

La infección por nocardia (nocardiosis) es un trastorno que afecta los pulmones, la piel o el cerebro. En personas por lo demás sanas, esto se puede presentar como una infección local. Sin embargo, en personas con sistemas inmunitarios debilitados, se puede diseminar en todo el cuerpo. La infección por nocardia es causada por bacterias.

La nocardia se llama un agente "oportunista" porque no enferma a la mayoría de nosotros, pero aquellos con respuestas inmunes comprometidas, como los pacientes que han tenido un trasplante de órganos o un tratamiento contra el cáncer, son más vulnerables, según un nuevo estudio.

Infección por nocardia

Para observar cómo esa mayor vulnerabilidad afectó el riesgo de nocardiosis de estos pacientes, los investigadores utilizaron el Sistema de Datos Renales de Estados Unidos, una base de datos nacional que recopila, analiza y distribuye información sobre la enfermedad renal en etapa terminal en el país, para analizar 203.233 trasplantes de riñón.

Para el estudio, publicado en el Journal of Investigative Medicine, buscaron pacientes a los que se les había diagnosticado nocardiosis, insuficiencia renal después de la infección, junto con la demografía y los factores de riesgo.

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Incluso en agua embotellada tiene bacterias (a veces más que el agua del grifo)

Los infectados tendían a tener 65 años o más, tenían antecedentes de rechazo y / o fracaso del trasplante y habían recibido el riñón de la fuente más común de donantes fallecidos en lugar de un donante vivo. En 2020, por ejemplo, hubo 33.310 trasplantes de donantes fallecidos en comparación con 5.726 trasplantes de donantes vivos.

Si bien la dosis y la selección de los medicamentos inmunosupresores a menudo se ajustan, se debe tomar alguna combinación de estos medicamentos que ayuden a prevenir que el sistema inmunológico ataque un riñón trasplantado, siempre que el órgano trasplantado esté presente y cuanto más tiempo se tomen esos medicamentos, el mayor riesgo de infección.

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Los infectados también habían sido tratados con un puñado de fármacos inmunosupresores comunes como ciclosporina y tacrolimus. Aquellos tratados con un medicamento llamado globulina antitimocítica, que reduce la acción de los impulsores del sistema inmunológico llamados células T, y que desarrollaron un absceso cerebral como resultado de su infección por nocardia, tenían más probabilidades de que sus órganos trasplantados fallaran.

Llevamos meses cautivos y preocupados por culpa de un brote de virus global. Sin embargo, el 92% de los australianos no conocen la diferencia entre una infección viral y una bacteriana.

La encuesta se ha realizado a 2 217 personas y destaca una inquietante falta de conocimiento sobre gérmenes y antibióticos. Además revela que el 13% de los australianos cree erróneamente que COVID-19, una enfermedad viral, puede tratarse con antibióticos, que solo atacan a las bacterias.

Virus y bacterias

Más de un tercio de los encuestados pensó que los antibióticos solucionarían la gripe o el dolor de garganta, mientras que el 15% asumió que los antibióticos eran efectivos contra la varicela o la diarrea.

Mientras que el 25% de los encuestados nunca había oído hablar de la resistencia a los antibióticos, el 40% admitió haber tomado antibióticos que no curaron una infección. Y el 14% había tomado antibióticos como precaución antes de viajar al extranjero, a pesar de que esto era innecesario e ineficaz.

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Los resultados son profundamente preocupantes, porque las personas que no entienden cómo funcionan los antibióticos son más propensas a usarlos en exceso. Esto a su vez alimenta el aumento de bacterias resistentes a los medicamentos (también conocidas como 'superbacterias') y las infecciones potencialmente mortales.

Si no fuera por el principio de Pareto, quizá habría que entonar cánticos que propiciaran la extinción de la humanidad.

Un nuevo estudio (preprint, es decir, sin revisar aún por expertos independientes ni estar publicado en una revista) ofrece un rayo de esperanza en la lucha contra el coronavirus: casi todas las personas que han pasado por la enfermedad, independientemente de su edad, sexo o gravedad de la enfermedad, producen anticuerpos contra el virus.

El estudio también sugiere que cualquier persona que se haya recuperado de una infección puede volver a trabajar de manera segura, aunque no está claro cuánto tiempo duraría su protección.

Inmunidad

La mayoría de las pruebas de anticuerpos están llenas de falsos positivos: detectan señales de anticuerpos donde no las hay. Pero el nuevo estudio se basó en una prueba desarrollada por Florian Krammer, un virólogo de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai, que tiene menos del 1 por ciento de posibilidades de producir resultados falsos positivos.

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El nuevo estudio, además, es el más grande con diferencia, con resultados de 1.343 personas en y alrededor de la ciudad de Nueva York.

El estudio también alivió la inquietante preocupación de que solo algunas personas, solo aquellas que estaban gravemente enfermas, por ejemplo, podrían producir anticuerpos. De hecho, el nivel de anticuerpos no difirió según la edad o el sexo, e incluso las personas que solo tenían síntomas leves produjeron una cantidad importante.

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Cabe aclarar que tener anticuerpos no es lo mismo que tener inmunidad al virus, pero en investigaciones anteriores se ha demostrado que los niveles de anticuerpos están estrechamente relacionados con la capacidad de neutralizar el virus, la clave de la inmunidad.

Otro hallazgo del estudio, que las pruebas de diagnóstico de PCR pueden ser positivas hasta 28 días después del inicio de la infección, también es importante. Estas pruebas buscan fragmentos genéticos, no anticuerpos, y sugieren una infección activa o menguante. Los investigadores en Corea del Sur anunciaron recientemente, por ejemplo, que varios casos sospechosos de 'reinfección' fueron el resultado de pruebas de PCR que recogieron restos de virus muertos.

El pujante número de informes de accidentes cerebrovasculares en las personas de mediana edad en muchos hospitales de Estados unidos es el último giro en nuestra comprensión del nuevo coronavirus SARS-CoV-2.

Si bien se creía que el coronavirus era un patógeno que atacaba principalmente a los pulmones, poco a poco se está convirtiendo en un enemigo mucho más audaz, que afecta a casi todos los sistemas de órganos principales del cuerpo. Por ello, cada vez hay más pruebas de que la infección por covid-19 puede hacer que la sangre se coagule de forma correcta. El accidente cerebrovascular sería una consecuencia de ello.

Los casos se han duplicado

En Mount Sinai, el sistema médico más grande de la ciudad de Nueva York, el médico investigador J Mocco ha evidenciado que la cantidad de pacientes que han ingresado con grandes bloqueos en el flujo de sangre a una parte del cerebro se ha duplicado durante las tres semanas, incluso cuando el número de otras emergencias ha disminuido.

Más de la mitad de estos casos fueron positivos para covid-19. En los últimos 12 meses, por ejemplo, Mount Sinai ha tratado a un promedio de 0,73 pacientes cada 2 semanas menores de 50 años con accidente cerebrovascular.

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Así pues, los pacientes covid-19 tratados por accidente cerebrovascular en Mount Sinai eran más jóvenes de lo normal y en su mayoría ni siquiera tenían factores de riesgo. En promedio, los pacientes con accidente cerebrovascular covid-19 eran 15 años más jóvenes que los pacientes con accidente cerebrovascular sin infección por coronavirus.

En una carta que se publicará en el New England Journal of Medicine la próxima semana, el equipo de Mount Sinai detalla cinco estudios de casos de pacientes jóvenes que sufrieron accidentes cerebrovasculares del 23 de marzo al 7 de abril. Las edades de las víctimas son 33, 37, 39, 44 y 49, y todos estaban en casa cuando comenzaron a experimentar síntomas repentinos, incluyendo dificultad para hablar o confusión. Uno murió, dos aún están hospitalizados, otro fue dado de alta para someterse a rehabilitación y otro finalmente fue dado de alta. Solo una de las cinco, una mujer de 33 años, puede hablar.

El tipo de accidente cerebrovascular más letal de todos

Por consiguiente, por primera vez, tres grandes centros médicos del país se están preparando para publicar datos sobre el fenómeno. Solo hay unas pocas docenas de casos por hospital, pero podían proporcionar nuevas ideas sobre lo que el virus hace a nuestros cuerpos. Algunos ni siquiera sabían que estaban infectados por el coronavirus.

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La media de edad para ese tipo de accidente cerebrovascular grave es de 74 años, así que el coronavirus parece adelantarlo. Los análisis sugieren que los pacientes con coronavirus están experimentando principalmente el tipo de accidente cerebrovascular más letal de todos, la conocida como oclusión arterial en los grandes vasos, que puede destruir grandes partes del cerebro responsables del movimiento, el habla y la toma de decisiones de un solo golpe porque la obstrucción tiene lugar en las arterias principales que suministran sangre.

La razón de que esto suceda se ignora. Tal vez estamos viendo más pacientes jóvenes porque son más resistentes que los ancianos a la dificultad respiratoria causada por covid-19: los que sobreviven vía pulmones, con el tiempo desarrollan otros problemas.

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Pero se sospecha, también, que estos derrames cerebrales sean fruto de problemas de sangre producidos por el virus que finalmente favorecen coágulos en los cuerpos de algunas personas. Estos problemas podrían ser un ataque directo del virus a los vasos sanguíneos o quizá un efecto provocado por nuestro propio cuerpo debido a la respuesta inmune frente al virus. En tal caso, en el intento de combatir el virus, el efecto secundario sería que nuestros cerebros se verían dañados.

Se espera responder a esas preguntas a través de una revisión de accidentes cerebrovasculares y otras complicaciones neurológicas en miles de pacientes de covid-19 tratados en 68 centros médicos en 17 países.

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El mayor fabricante de condones del mundo ha dejado de producir debido a la pandemia del coronavirus

De momento, solo estamos aún ante una correlación, pues queda bastante investigación para averiguar cómo el coronavirus puede desencadenar un derrame cerebral, pero la correlación es tan consistente que todo parece indicar que estamos ante un nuevo problema médico al que deberemos enfrentarnos de resultas de la pandemia.

Por esa razón, Thomas Oxley, neurocirujano del hospital Mount Sinai de Nueva York, solicita a la gente que se vigile a sí misma en busca de síntomas de coronavirus y que llame a emergencias si tiene alguna evidencia de accidente cerebrovascular. Una forma de recordar fácilmente los síntomas del derrame facial es el acrónimo FAST (“rápido”, en español): "F" por parálisis facial (face), "A" por debilidad del brazo (arm), "S" por la dificultad del habla (speach) y "T" por el momento (time).

Los gatos sí que se pueden contagiar de coronavirus, pero aun no queda claro que contagien a humanos, tal y como os contábamos el hace unos días. Ahora en el zoológico del Bronx, en Nueva York, se ha descubierto otro felino contagiado: un tigre.

Primer caso

Es el primer caso de este tipo. El tigre, que tiene cuatro años, ha dado positivo por COVID-19, sgún ha confirmado la Sociedad de Conservación de la Vida Silvestre (WCS). Se cree que la hembra del tigre malayo fue infectada por un trabajador, y que otros grandes felinos muestran síntomas, según el zoológico.

La organización cree que Nadia, que así se llama el tigre, contrajo COVID-19 de un trabajador que era asintomático en ese momento. Desde ese momento, se han tomado medidas preventivas para proteger al resto de personal y animales en el zoológico.

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Los gatos sí que se pueden contagiar de coronavirus, pero aun no queda claro que contagien a humanos

Como señala el zoológico, no está claro cómo se desarrollará la enfermedad en los grandes felinos. Se observará de cerca a los animales con la intención de compartir cualquier descubrimiento al respecto.

Si bien no hay evidencia de que los animales puedan transmitir SARS-CoV-2, el virus que causa COVID-19, a los humanos, los investigadores que realizan experimentos de laboratorio en China han descubierto que los gatos infectados pueden transmitir el virus a otros gatos. Los mismos investigadores encontraron que los perros eran mucho menos susceptibles a la infección.

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Investigadores australianos afirman haber mapeado la respuesta inmune del cuerpo al nuevo coronavirus

Si bien se señala que actualmente no hay informes de que las mascotas domésticas se enfermen con COVID-19, se recomienda que las personas con la enfermedad limiten su contacto con los animales hasta que se sepa más sobre la transmisión del virus.

Después de la medida de lavarse las manos con jabón, de forma particularmente concienzuda, lo segundo más importante para mantener lejos al coronavirus es no tocarse la cara: la nariz, los ojos, la boca...

Por eso el uso de mascarillas, de hecho, puede resultar de hecho contraproducente: si nos las tocamos a menudo para situarlas mejor o para evitar que nos molesten, nos estaremos tocando al cara.

Un tic ancestral

A pesar de que tocarse la cara es importante a la hora de contagiarse, parece que no podemos evitar hacerlo, según este artículo de The Wired.

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Así es cómo hay que lavarse las manos para evitar infecciones

Al parecer, el «autotoque facial espontáneo» ayuda a las personas a regular las emociones». Tocarnos la cara forma parte no solo de la comunicación no verbal, sino que es un tic al que recurrimos para muchos motivos. Incluso cuando somos fetos.

No en vano, un estudio reciente realizó ultrasonidos en 15 mujeres desde la semana 24 hasta la semana 36 de sus embarazos y descubrió que los fetos tenían más probabilidades de tocarse la cara con las manos izquierdas cuando las mujeres informaron sentirse estresadas.

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La tentación de tocarnos la cara es tan poderoso que incluso los profesionales lo hacen. Un estudio descubrió que los estudiantes de medicina, que realmente deben saber mejor que nadie lo nocivo que es tocarse la cara, se tocaban la cara un promedio de 23 veces por hora durante una conferencia, o una vez cada 2,5 minutos.

Habida cuenta del irrefrenable influjo que nos impulsa a tocarnos continuamente la cara, pues, cabe aún ser más exhaustivo a la hora de lavarse las manos, y hacerlo con regularidad. El Covid-19 está esperando el más mínimo tic para entrar en nuestro organismo.

Quizá debido a un desequilibrio que puede ser causado porque los hombres sufren más problemas de salud subyacentes o porque las mujeres tienen sistemas inmunes más fuertes, un análisis muestra que los hombres tienen un 65% más de probabilidad de morir por una infección que las mujeres.

En casos confirmados, la infección es letal para el 4,7 por ciento de los hombres, pero solo para el 2,8 por ciento de las mujeres, a pesar de que el equilibrio de género para los que dan positivo se divide aproximadamente por la mitad.

Posibles motivos

Los expertos creen que el desequilibrio sexual se relaciona con una mayor prevalencia de tabaquismo o consumo crónico de alcohol entre los hombres, mientras que otros piensan que los hombres tienen mayor probabilidad de tener afecciones de salud subyacentes, como enfermedades cardíacas y diabetes, lo que les hace más vulnerables a una infección.

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Las mujeres también parecen tener sistemas inmunes más potentes, lo que significa que sufren más de enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, porque esto tiene lugar el sistema inmunitario responde de manera demasiado agresiva y termina atacando el cuerpo.

En su estudio “COVID-19: los impactos del brote en el género” publicado en The Lancet, Clare Wenham, Julia Smith y Rosemary Morgan señalan que “entender cómo los brotes de enfermedades afectan de manera diferente a hombres y mujeres es fundamental para desarrollar políticas de intervención equitativas e igualitarias”.

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El coronavirus hace aumentar el uso de mascarillas que comprometen el reconocimiento facial de las cámaras que hay en China

Si bien no existe evidencia científica suficiente para concluir que el coronavirus afecta más a los hombres que a las mujeres, más allá de algunas correlaciones estadísticas, algunos expertos adjudican estos primeros resultados a la biología de la mujer. Pero otros, además de estos, también tienen en cuenta los culturales. No solo porque los hombres consuman más drogas, sino porque porque las mujeres son más proactivas a la hora de buscar atención médica que los hombres, cuando se sienten mal, lo que favorece una detección precoz de los problemas de salud.