Una pregunta que podríamos plantarnos es si aspectos como el trabajo o la tendencia a hacer deporte son rasgos totalmente adquiridos o realmente tienen un componente genético importante. Theodore Garland, un fisiólogo de la Universidad de California Riverside, con su equipo, hizo una serie de experimentos en los que pudo demostrar, precisamente, que hay una importante influencia genética.

Los ratones normales corren entre 4 y 6 kilómetros aproximadamente cada noche. Garland tomó unos grupo de ratones y los separó en dos grupos: los que decidieron, por su propia voluntad, correr menos de un kilómetro cada noche, y los que decidieron no correr más de lo normal. Los ratones sólo podían reproducirse con los de su mismo grupo. De esta forma Garland estaba seleccionando ratones "corredores de élite".

Después de sólo una generación de cría, la progenie de los aquellos corredores, por su propia voluntad, corrían aún más en promedio que sus padres. Y así, generación tras generación, cuando se llegó a la decimosexta generación de cría, los ratones corrían voluntariamente 10 kilómetros cada noche. Pero hubo más cambios asociados a aquellos ratones: tenían huesos más simétricos, menor grasa corporal, y los corazones más grandes. Por si fuera poco, los cerebros de aquellos ratones también eran diferentes y Garland sospechaba que tenían que serlo en aquellos centros que tenían que ver con la motivación y la recompensa.

Adicción a correr

De hecho, hicieron otro experimento: les dieron Ritalin, un estimulante que altera los niveles de dopamina, que es un neurotransmisor. Los ratones normales, una vez habían tomado el Ritalin, al parecer, sentían una mayor sensación de placer al correr, así que empezaron a hacerlo más. Pero los ratones corredores corrían igual. Hiciera lo que hiciera el Ritalin en el cerebro de los ratones normales ya se estaba produciendo en los cerebros de los ratones corredores. Podemos decir que eran, literalmente, adictos a correr.

Investigadores de todo el mundo han comenzado a explorar lugares en el genoma que difieren entre los ratones corredores y los normales, sobre todo en la parte que tiene que ver con la relacionada con la dopamina en el cerebro. Pero, por supuesto, no lo hacen simplemente para entender por qué los roedores quieren correr: su objetivo final es aprender sobre ello en humanos.

Una familia de deportistas

Obviamente, estos experimentos no pueden hacerse con humanos, pero tenemos algún ejemplo de familia particularmente deportista. El día después de hacer 11 horas, 20 minutos y 49 segundos en una triatlón, una marca lo suficientemente buena como para ir al campeonato del mundo de Hawaii, Pamela Reed tomó un avión para hacer un viaje. El vuelo se retrasó y Pamela escondió su equipaje en una esquina y se puso a correr dando vueltas de unos 200 metros. Estuvo así durante una hora. Necesitaba hacer aquel ejercicio.

Una semana antes había participado en una carrera de relevos consistente en aguantar ocho horas continuas corriendo alrededor de una pista, y dos semanas antes de esta última había corrido durante 31 horas para finalizar en segunda posición en la Badwater Ultramarathon, una carrera de 135 millas que empieza en el Valle de la Muerte y que ya había ganado dos veces.

Su padre era incansable. Se levantaba a las 3:30 para ir a trabajar a una mina de hierro y cuando volvía a casa se ponía a hacer cosas en ella o arreglos en su coche. Según la propia Pamela Reed, su abuelo tuvo un día una discusión familiar y se fue de allí hecho una furia. Volvió andando a casa que estaba nada menos que a 300 millas.

Fuente | David Epstein, The Sports Gene.
Foto | eCiencia
Foto | Harris Rose

Investigadores del Instituto de Biología Molecular y Celular de Plantas (IBMCP), centro mixto de la Universitat Politècnica de València (UPV) y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), junto con la Unidad de Investigación en Genómica Vegetal de Evry, Francia (URGV), han desarrollado un estudio que abre una nueva vía para aumentar la longevidad de las semillas de las plantas mediante ingeniería genética.

Vía | UPV

Uno de los mayores escollos que existían a la hora de estudiar ADN a principios de 1980 es que, sencillamente, nunca había suficiente ADN para estudiar, y que muchas veces el disponible estaba contaminado.

Hasta que el químico Kary Mullis, en 1983, encontró una forma de reproducir cualquier región de ADN empleando una enzima bacteriana especial llamada polimerasa del ADN y un proceso para la aplicación de ciclos de calor. El hallazgo le valió el Premio Nobel de Química de 1993. Había nacido la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Las actuales máquinas de PCR, también llamadas termocicladores, están presente en cualquier laboratorio de genética. El problema es que tales máquinas son muy caras. Así que a un joven investigador californiana, Josh Perfetto, se le ocurrió desarrollar una máquina barata, utilizable por todos y en código abierto. Concibió así OpenPCR, un termociclador de hardware abierto, que funciona con los cada vez más omnipresentes procesadores Arduino.

Sólo cuesta 599 dólares, diez veces menos de lo que cuesta una máquina normal. Tal y como lo explica Chris Anderson en su libro Makers:

Perfetto forma parte de la comunidad DIYbio, que es una pequeña ramificación del Movimiento Maker. Los bihackers están poniendo en marcha espacios de trabajo científico similares a los espacios Maker del universo hardware, entre ellos Biocurious, en Silicon Valley, y Grenspace, en la ciudad de Nueva York. Hasta ahora no están más avanzados que el clásico laboratorio de biología universitario, pero están ganando nuevas audiencias con proyectos destinados a llamar la atención (y también educativos), como una identificación genética del sushi que se vende en los restaurantes locales para saber si es verdad lo que dicen que es.

De este modo, los biohackers están consiguiendo democratizar las herramientas científicas, como el equipamiento de laboratorio, que suele ser demasiado caro, está patentado y es difícil de usar.

Como DremelFugue, que por sólo 100 dólares puede funcionar como una centrifugadora de laboratorio que agita tubos de ensayo para separar los materiales pesados de los ligeros de varios miles de dólares. O un agitador magnético de código abierto. O un biorreactor de algas.

Actualmente, podemos ampliar e identificar el ADN en la mesa de la cocina. Mañana seremos capaces de secuenciarlo también. Pero detrás viene el sintetizarlo, modificarlo y todo lo demás de la ingeniería genética. El día en que un pequeño número de laboratorios profesionales puede hacer eso, se habrá terminado el comprobar e investigar cualquier solicitud que les llegue. En ese momento la gente empezará a piratear la vida.

La epigenética está cambiando nuestra concepción de la genética, y la cosa no ha hecho nada más que empezar. Bajo ese paraguas, Tim Spector ha escrito todo un libro. La máxima principal: que los genes determinan, pero no tanto como se cree (ni como se cree), y que la existencia de genes de Dios, la felicidad, etc. denota un reduccionismo inadmisible.

Para desmontar las creencias anteriores, Spector se vale de los últimos experimentos en epigenética, pero también de muchos otros estudios de la heredabilidad de los genes que no han mostrado todas sus cartas, haciendo especial hincapié en los estudios de los gemelos monocigóticos (es decir, clones naturales). Algo que Spector domina particularmente, no en vano este profesor de genética epidemiológica es director del registro británico de gemelos e investigador del King´s College de Londres.

En definitiva, Post Darwin ofrece lo que promete: un repaso superficial a las ideas que, tras Darwin, han tenido que ser matizadas, o incluso modificadas, amén de que nos ofrece un poco más de autonomía a nuestro destino en la tómbola genética. Por ello, Post Darwin nos ha inspirado para escribir artículos como Dime que podré hacerlo mejor, y lo haré mejor y
Genética y deporte: cómo influyen tus genes en tus capacidades.

Editorial Planeta 416 páginas ISBN: 978-84-08-11562-5

Sitio Oficial | Ficha en Planeta de Libros

En un mundo en continuo crecimiento, la demanda mundial de alimentos irá aumentando, por esta razón, se debe garantizar la seguridad alimentaria a escala global.

Como contamos con unos recursos limitados de suelo, agua, combustibles fósiles y minerales para producir fertilizantes, gran parte de la investigación agrícola se centra en aumentar la productividad y el rendimiento de los cultivos.

Bien es cierto que los tomates que cultivo en mi huertito con mucho cariño saben mejor que los que pueda comprar en cualquier superficie, insípidos dicho sea de paso. También es cierto que mis tomateras tienen una producción mayor porque dejo madurar del todo a la planta, al contrario que pasa con el tomate comercial o para salsa, que se cosecha antes (entre otras cosas para que sea más accesible para la maquinaria).

Pero ¿y si los productores de tomates comerciales pueden conseguir que las plantas produzcan más sin sacrificar su temprana edad de cosecha? Pues investigadores del CSHL (Cold Spring Harbor Laboratory) han anunciado que pudieron determinar una forma de lograrlo.

Su investigación ha revelado un mecanismo genético para el vigor híbrido, una propiedad de mejoramiento de plantas que ha sido explotada para aumentar el rendimiento desde el siglo XX.

Burlarse de las sutilezas ocultas que implica a un solo gen ha proporcionado a los científicos ajustar la cantidad de tiempo que las distintas variedades de tomate necesitan para producir flores. En estas plantas, un mayor tiempo de floración aumenta sustancialmente el rendimiento del fruto.

Identificado por primera vez en CSHL por George Shull en 1908, el vigor híbrido o heterosis, implica el entrecruzamiento de plantas genéticamente distintas para generar descendencia más robusta que cualquiera de los progenitores. Se ha utilizado durante décadas para mejorar la productividad agrícola, pero los científicos han debatido durante mucho tiempo cómo y por qué funciona.

En su anterior trabajo, el Profesor Zach Lippman y sus colegas israelíes del CSHL, identificaron un raro ejemplo de vigor híbrido que implica un defecto genético en el gen que produce florigen, una hormona que controla el proceso de floración y de producción de flores.

La mutación aumenta dramáticamente los rendimientos de fruto en plantas silvestres, y Lippman y su equipo, dirigido por el investigador Ke Jiang, se han dispuesto a entender el mecanismo existente detrás de este resultado.

Encontraron que las plantas con una mutación en una de las dos copias del gen florigen, produjeron más de la mitad de flores que las plantas sin mutación. Esto conduce también al incremento de la producción de frutos.

El equipo también estudió el efecto de florigen en otra planta muy usada en experimentos genéticos, la Arabidopsis, de la familia del brócoli y la coliflor. Aunque no se vea el mismo incremento en el rendimiento, se observan cambios similares en la arquitectura de la planta debido a la dosis de florigen.

Estos resultados sugieren que puede ser posible manipular florígen en una gran variedad de especies para aumentar los rendimientos de los cultivos.

Vía | PLOS Genetics

El rápido crecimiento de especies arbóreas como los álamos (Populus) o los sauces (Salix), las hace buenas candidatas para su cultivo como biocombustibles, del que se espera obtener un etanol de forma eficiente para dar combustibles con mayor contenido energético.

La domesticación de estos cultivos requiere un profundo conocimiento en la fisiología y genética de las especies, por lo que los científicos están recurriendo a la búsqueda de pistas en árboles frutales, domesticados hace siglos.

La relación entre un melocotón y un álamo puede no ser obvia a primera vista, pero ambas especies pertenecen al mismo clado de las fábidas (Fabidae), que incluye, no sólo los cultivos de frutas como manzanas, fresas, cerezas y almendras, sino otras muchas plantas.

La estrecha relación entre el melocotonero y el álamo es evidente por su secuencia de ADN

Dice Jeremy Schmutz, director del Programa de Plantas del Departamento de Energía de EE.UU.

En la edición de Marzo de Nature Genetics, Schmutz y varios colegas que formaron parte de la International Peach Genome Initiative (IPGI), publicaron el genoma de la variedad Lovell del melocotón, Prunus persica.

Gracias a la utilización de la genómica comparada, la caracterización de la secuencia del melocotón puede ser explotada, no sólo para la mejora y sostenibilidad del durazno y otras especies arbóreas importantes, sino también para mejorar nuestra comprensión en la biología básica de estos árboles

Escribe el equipo.

Para los investigadores en bioenergía, el tamaño del genoma del melocotón es idóneo como modelo para el estudio de genomas relacionados, tales como el álamo, y también para desarrollar métodos que mejoran el rendimiento de biomasa en plantas de biocombustible.

El gen que más nos interesa del melocotonero es el que ocupa el locus conocido como "imperecedero", que participa en la etapa de crecimiento. En teoría, se podría manipular al álamo para incrementar la acumulación de biomasa

Dijo Daniel Rokhsar, jefe del DOE JGI Eukaryotic Program.

La publicación se produce tres años después de que el Consorcio Internacional del Genoma del Melocotón hiciera público el proyecto.

Vía | Sciencedaily

Una de las ecuaciones más famosas y fundamentales de la física es indudablemente E = mc². El equivalente sociobiológico de dicha ecuación sería rb > c, o la idea de la selección de parentesco planteada por primera vez por el biólogo inglés J. B. S. Haldane en 1955 (la teoría completa la establecería William D. Hamilton en 1964).

La ecuación se traduce como sigue: un alelo que prescribe altruismo aumentará de frecuencia en una población si el beneficio (b) para el receptor del altruismo, multiplicado por r, el grado de parentesco con el altruista, es mayor que el coste para el altruista (c).

Abunda en ello Edward O. Wilson en su libro La conquista social de la Tierra:

El parámetro r, tal como lo expresaron originalmente Haldane y Hamilton, es la fracción de la genealogía común. Por ejemplo, el altruismo evolucionará si el beneficio para un hermano o hermana es 2 veces el coste para el altruista (r = ½) o 8 veces para un primo hermano (r = 1/8). Para exponer esta idea con un ejemplo sencillo, uno promoverá el gen altruista que posee si altruistamente no tiene hijos, pero si su hermana más que duplica el número de hijos que ella tiene como resultado del altruismo del hermano hacia ella.

O dicho de otro modo: el altruismo es una suerte de egoísmo camuflado, la mayor parte de las veces (en ese sentido, definir qué es un comportamiento altruista o egoísta resulta imposible porque no conocemos qué subyace en dicho comportamiento… ni siquiera el autor del mismo: por ejemplo, pudiéramos ser altruistas con los desconocidos para labrarnos una buena reputación).

O como lo expresó más jocosamente Haldane, él “daría su vida por dos hermanos o por ocho primos”. Pero dejando a un lado el chascarrillo, el propio Haldane es quien mejor puede explicarnos qué es la selección natural por parentesco:

Supongamos que el lector porta un gen raro que afecta a su comportamiento de manera que se lanza a un río crecido y salva a un niño, pero hay una probabilidad entre diez de que se ahogue, mientras que yo no poseo dicho gen y me quedo en la orilla mirando cómo el niño se ahoga. Si el niño es el hijo del lector, o su hermano o hermana, hay una probabilidad del 50 por ciento de que el niño también tenga el gen, de manera que se salvarán cinco de tales genes en los niños por cada uno que se pierda en un adulto. Si el lector salva a un nieto o sobrino, la ventaja es solo de dos y medio a uno. Si solo salva a un primo hermano, el efecto es muy reducido. Si intenta salvar a un primo segundo, la población tiene más probabilidades de perder este valioso gen que de ganarlo. Pero en las dos ocasiones en las que he sacado del agua a gente que posiblemente se hubiera ahogado (a un riesgo infinitesimal para mí) no tuve tiempo de hacer tales cálculos. Los hombres del Paleolítico no los hacían. Es claro que los genes producen conductas de este tipo solo tendrían posibilidad de extenderse en poblaciones relativamente pequeñas en las que la mayoría de los niños fueran parientes bastante próximos del hombre que arriesgó su vida. No es fácil ver de qué manera, excepto en poblaciones pequeñas, que dichos genes pudieran haberse establecido. Desde luego, las condiciones son incluso mejores en una comunidad como una colmena o un hormiguero, cuyos miembros son todos literalmente hermanos y hermanas.

Más información | No somos ni buenos ni malos: somos las dos cosas

Según revela un estudio de la Universidad Ryukyo en Okinawa que acaba de publicar la revista Scientific Reports, el accidente de la planta nuclear de Fukushima, en Japón, ha causado mutaciones genéticas al menos en tres generaciones de mariposas.

Entre las mariposas azules de la especie Zizeeria maha, muy comunes en Japón, se descubrió que el 12% de las que estaban en estado de larva durante el desastre ocurrido tras el sismo el 11 de marzo de 2011 tenían las alas mucho más pequeñas y los ojos irregularmente desarrollados.

Las observaciones mostraron que en generaciones posteriores los cambios genéticos que provocaban las malformaciones estaban presentes en un 34% en la tercera generación de mariposas y en un 52% en mariposas recogidas seis meses después del desastre.

Con todo, para afirmar si otros animales se han visto afectados de un modo parecido harán falta experimentos similares para cada especie.

Vía | El Mundo

Hoy, 17 de mayo, se celebra el Día Internacional contra la LGTBfobia, es decir, un día de lucha contra la discriminación por motivos de orientación sexual e identidad de género.

Por esa razón, en la pregunta de la semana, os preguntamos:

¿Existe un “gen homo”?

La cuestión de si ser homo, bi o transexual es algo genético, ambiental, una decisión o un estilo de vida crea un debate aún sin resolver, ¿os atrevéis a encontrar la respuesta?

Recordad que todos los comentarios deben ir a su correspondiente pregunta de la sección respuestas. La próxima semana publicaremos la mejor de todas las respuestas.

La pregunta de la semana pasada

La semana pasada os preguntábamos: En caso de viajar en el tiempo ¿a qué te dedicarías?. La respuesta más votada por vosotros fue la de Fernando Pezo Fonseca, que respondió:

Iría con mi cabeza calva a observar los eventos mas trascendentales en la Historia de la humanidad

En Xataka Ciencia | Todas La pregunta de la semana

Esta vez en La pregunta de la semana os planteamos un tema francamente polémico.

¿Qué dirige nuestras vidas? ¿El ADN? ¿La cultura? ¿La biología? ¿La educación? ¿Somos tabulas rasas al nacer? O, por el contrario, por mucho que lo intentemos poseemos una serie de características de serie que son inmutables? ¿Qué puede ofrecer la nueva ciencia de la epigenética al eterno debate del nurtureVSnature?:

¿Qué nos influye más: Genes o cultura?

Recordad que los comentarios deben ir a su correspondiente pregunta de la sección respuestas. La próxima semana publicaremos la mejor de todas las respuestas.

La pregunta de la semana pasada

La semana pasada os preguntábamos ¿A qué científico o inventor resucitarías?

La respuesta que habéis votado más ha sido la de Max Pain, que respondió:

Nikola Tesla

En Xataka Ciencia | Todas La pregunta de la semana