La presión arterial o nuestro índice de masa corporal son importantes para diagnosticar el estado de nuestra salud. Sin embargo, un nuevo estudio señala otro indicador que nunca se ha tenido en cuenta: medir lo rápido que andamos.

Cuanto más rápido sea el ritmo al caminar, mejores serán los resultados de salud. Por eso, los cirujanos cardiacos han propuesto usar esta medida como una forma de identificar a los pacientes que podrían tener dificultades para recuperarse de la cirugía. También hay evidencia de que podría alertar a los médicos sobre problemas de salud, como enfermedades cardiovasculares y deficiencias cognitivas.

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Velocidad y edad biológica

De este modo, los médicos podrían usar la velocidad de la marcha para ayudar a determinar la edad biológica de una persona, que puede ser más o menos joven que su edad cronológica.

No es está tan claro que andemos más rápido: aunque alguna evidencia nueva que demuestre que un aumento en la velocidad de tu marcha influya en tu salud se ha encontrado. En todo caso es importante prestar atención a lo físicamente activo que eres. Ir más lento de forma significativa podría indicar una condición subyacente.

Según explica Christina M. Dieli-Conwright, profesora asistente de investigación en la División de Bioquinesiología y Fisioterapia de la USC: "Un predictor realmente fuerte de la mortalidad es la velocidad de la marcha".

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Los investigadores creen que hay varias razones por las cuales la velocidad al caminar puede ser un vaticinador de supervivencia. Caminar requiere energía, control de movimiento y apoyo y exige un esfuerzo en múltiples sistemas de órganos, incluido el corazón, los pulmones y los sistemas circulatorio, nervioso y musculoesquelético. La disminución en la velocidad del andar refleja tanto daños en esos sistemas como un alto coste de energía al caminar.

Imagen | waitscm

Una investigación a cargo de Jesús Araujo, director de Cardiología Medioambiental de la escuela de medicina de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA), muestra que el humo de los vehículos incide en el colesterol que atrofia las arterias.

El investigador venezolano, asociado a la escuela de medicina David Geffen, estudió los efectos durante dos semanas de emisiones de un motor diesel en ratones de laboratorio y los comparó con otros roedores que fueron ubicados en un ambiente de aire puro en el mismo periodo.

Determinamos que los animales que fueron expuestos a emisiones de diesel tuvieron oxidación en los pulmones que de alguna manera estuvo acompañada de oxidación en las grasas que fueron parte de las partículas de colesterol que viajan en la sangre

Comenta Araujo.

Vía | EFE

También han visto hoy la luz en Proceedings of the National Academy of Sciences (no está todavía on-line) los resultados de los experimentos llevados a cabo por Felix Engel y Mark Keating desde el Hospital Infantil de Boston durante los últimos cuatro años. Mediante el uso de la terapia combinada de dos fármacos, los investigadores han sido capaces de restaurar la función cardíaca en ratas afectas por infarto agudo de miocardio, inhibiendo la formación de tejido fibroso cicatricial.

Las células musculares cardíacas pierden la capacidad de dividirse según se diferencian, por lo que la reparación de las zonas infartadas tras un accidente isquémico se produce mediante fibroblastos, con la consiguiente pérdida de contractilidad y resistencia mecánica, deteriorando la función cardíaca y aumentando el riesgo de complicaciones posteriores. Para intentar solucionar este problema, se han probado terapias con células madre e injertos de miocardio con resultados discretos. Lo que plantean desde Harvard es el uso de una doble terapia compuesta por el FGF 1 (factor de crecimiento de fibroblasto 1), que ha demostrado que estimula los miocardiocitos de forma específica y que en solitario puede aumentar su carga genética hasta en un 30%. El segundo fármaco es un inhibidor de la p38 MAP cinasa, un enzima que presenta niveles mínimos durante la formación y el crecimiento del corazón, pero que alcanza sus máximos en el adulto, y que parece ser el "freno" fisiológico a la división celular de los miocardiocitos.

Para el experimento se usaron cuatro grupos de ratas, a los que se administraron FGF 1, el inhibidor de la p38 MAP cinasa, ambos fármacos o un suelo salino durante cuatro semanas. Los ecocardiogramas al cabo de tres meses mostraron una mejoría significativa de los animales tratados con la terapia combinada, que además presentaban un latido similar al de sus congéneres sanos. Los tratados sólo con el inhibidor incrementaron la proliferación celular, pero sin repercusión funcional, mientras que aquellos que recibieron el factor de crecimiento mejoraron discretamente, sin aumento de división celular.

Con estos resultados en la mano, es necesario comprobar la eficacia del procedimiento en pacientes con infarto de larga evolución, así como la seguridad de los fármacos, ya que el inhibidor de la p38 MAP cinasa parece ser hepatotóxico. Los investigadores son optimistas y, en su opinión, este nuevo camino es más prometedor y elegante que los tratamientos basados en células madre, ya que sólo se trata de administrar químicos y dejar que el propio enfermo haga el resto.

Vía | Diario Médico Más información | Artículo en Research Matters En Genciencia | Desarrollando un vendaje vivo para corazones dañados