Una de las características que siempre se ha considerado para que seamos humanos es el lenguaje. En 1630, cuando mostraron un orangután al cardenal Polignac, exclamó: ¡Habla, y te bautizo! Sin embargo, un chimpancé nunca podrá hablar; pero no ya porque no tenga su tracto vocal no sea capaz de emitir la gama de sonidos que utilizamos los humanos, sino porque las áreas especificas necesarias en el cerebro, así como los cambios genéticos asociados para poder hacerlo, no las tiene.

Las zonas de emisión y comprensión del habla se llaman, en honor a sus descubridores, área de Broca y Wernicke. Cualquier lesión en estas áreas provocan diferentes problemas relacionados con el habla o la comprensión. Por ejemplo, una persona con daños en el área de Wernicke puede hablar fluidamente, pero sus frases no tendrán sentido para nosotros. Un daño en el área de Broca provoca problemas en la comprensión.

Ahora bien, si sabemos que estas áreas son las implicadas en el lenguaje, en el caso de poder conocer los genes asociados a ellas, podría darnos la pista si otra especie del género Homo, como los neandertales, tenían también la capacidad del lenguaje. Ahora bien, ¿cómo saber qué genes están implicados? Pues gracias a la denominada familia KE. Su nombre real se mantiene en secreto.

La primera vez que esta familia fue descrita fue a principios de la década 1990. Son tres generaciones, algunos de cuyos miembros padecen Dispraxia Verbal Evolutiva, un problema genético en que quienes lo padecen tienen dificultades para decir lo que quieren decir y cómo, pero el cableado cerebral necesario que lo conecta con el habla está estropeado. Tienen problemas para controlar sus labios y el movimiento de su lengua. Pero también para las normas gramaticales, como hacer el plural. Por ello, aprenden todas las palabras de memoria.

La abuela, afectada del trastorno, se casó con un hombre no afectado. Tuvieron cuatro hijas y un hijo. Todos, excepto una de las hijas padecía el trastorno. Los abuelos tuvieron en total 24 nietos, 10 de ellos también afectados.

Durante años, un grupo de la Universidad de Oxford estuvo estudiando genéticamente la familia KE. Hacia 1998 habían detectado un área sospechosa en el cromosoma 7, pero había allá más de 70 genes codificados.

La identificación del gen FOXP2

Y sucedió lo inesperado: apareció un nuevo paciente, de iniciales CS, no relacionado con la familia KE que presentaba los mismos síntomas. Fueron a ver el cromosoma 7 e identificaron el gen FOXP2. Aunque las mutaciones no eran exactamente las mismas en las personas que padecían estos mismos síntomas, ambas mutaciones están ausentes en la población general.

El gen FOXP2 no es exclusivo del ser humano, sino que también lo poseen todos los mamíferos y las aves. Estudios llevados a cabo con ratones a los que se había privado de este gen no eran capaces de producir los sonidos necesarios que tienen gran importancia para la supervivencia de las crías.

Pero aunque el gen sea el mismo, no quiere decir que funcione igual en todas las especies. Del FOXP2 de los ratones nos diferencian tres aminoácidos, mientras que del de los chimpancés dos.

En el año 2009, Svante publicó en Cell el estudio de un ratón transgénico al que se le había añadido la versión humana del gen FOXP2. Obviamente, aquel ratón no hablaba (broma típica en los congresos de aquel año), pero sí mostró la formación de estructuras neurales más complejas formadas por neuronas con los axones más alargados y una mayor plasticidad sináptica en algunos circuitos neuronales.

Aunque se ha bautizado al gen FOXP2 como el gen del lenguaje algunas veces, no es así. Forma parte del mismo, pero no es el único. Lo que sí queda claro es que la configuración de nuestro gen está adaptada para nuestra supervivencia, y un cambio nos comportaría muchos problemas.

Podemos concluir que los seres humanos poseemos estructuras cerebrales implicadas en el lenguaje y una potencialidad innatas para desarrollarlo. Pues bien, resulta que también se analizó el ADN de los neandertales. La conclusión es que también tenían la potencialidad genética para poder hablar, así que no somos la única especie que la ha tenido.

Fuente | Carlos Lalueza-Fox, Palabras en el tiempo.
Fuente | Antroporama
Foto | pixabay
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Un infarto cerebral provocó que el compositor francés Maurice Ravel perdiera su habilidad para crear música. Ocurrió en verano de 1933, mientras se bañaba en la localidad de San Juan de Luz.

Las secuelas tardaron unos días en manifestarse. Ravel, que no había dejado de componer nunca, de repente se vio silenciado por su propio cerebro. Podía apreciar la música y disfrutar de ella, como antes, sin embargo se veía incapaz de escribir música.

Seguía teniendo ideas musicales, se imaginaba canciones, conservaba su inteligencia musical, pero algo impedía que trasladara todas sus ideas a un lenguaje que pudiera comprender el mundo externo. Como si la música estuviera condenada a sonar sólo es su cabeza, para que nadie más pudiese disfrutar de su genio creativo.

En ese sentido, su caso era diamentralmente opuesto al caso de la sordera de Beethoven: percibía la música desde el mundo externo, pero no podía devolverla. Como si el cráneo de Ravel se hubiera convertido en un avaro gestor de la propiedad intelectual, tipo SGAE, que no permitirá emitir ni una sola nota previo pago de un canon.

Las ideas morirían con Ravel, se consumirían en la caja negra de su cerebro, y jamás serían compartidas.

El infarto también causó un daño irreparable en el dominio del lenguaje escrito de Ravel: su biógrafo cuenta que tardó 8 días en componer una carta de cincuenta palabras dirigida a un amigo.

Así pues, los neurólogos actuales creen que el infarto cerebral le había dejado intacto el hemisferio derecho, el emocional, pero había daño el izquierdo, concretamente los centros lingüísticos.

Una afasia musical que nos brinda un ejemplo de la modularidad básica de la mente: incluso una tarea aparentemente unificada como es la composición musical implica al parecer zonas especializadas del cerebro, un hemisferio para crear la melodía y la armonía, y otro para transcribirlas.

Vía | Musicofilia de Oliver Sacks